Os grupos de investigação Independentes descobriram alvos terapêuticos novos na batalha da protuberância. Alterando a expressão de um único -- embora diferente - gene, Afastamento Cilindro/rolo. Roger Davis (Faculdade de Medicina de UMASS, EUA) e o Lee da Ying-Matiz (Academia Sinica, Taiwan) sucederam em criar duas tensões diferentes dos ratos transgénicos que não ganham o peso, mesmo quando a caloria gordo-carregado, alta alimentada faz dieta.
Seus relatórios serão publicados na edição do 15 de agosto dos Genes & da Revelação.
O Dr. Lee e colegas da Ying-Matiz em Academia Sinica tomou uma aproximação diferente para a epidemia da obesidade, analisando os efeitos da substituição do gene de C/EBP nos ratos. A família da proteína de C/EBP consiste em 5 membros, 3 de que (alfa, beta, e delta) estabeleceram papéis em promover o adipogenesis (diferenciação de pilha gorda). Os pesquisadores estavam especificamente interessados em determinar o impacto fisiológico de substituir o gene de C/EBPalpha com o gene de C/EBPbeta.
“Nenhuma dúvida, C/EBPalpha é muito importante para a vida como indicado por muitos estudos excelentes relativos a sua função fisiológico. Ainda, nós quisemos saber que seu primo, C/EBPbeta, pôde fazer o poço do trabalho também se dado uma possibilidade,” explica o Dr. Lee.
O Dr. Lee e colegas utilizou uma tensão existente dos ratos que contivesse a alfa-à-beta substituição do gene, referida no papel como “beta/beta ratos.” Encontraram que beta/beta ratos vivem não somente uma média 5 meses de mais longo do que o selvagem-tipo ratos, mas são markably mais magros, aparentemente queimando-se gordo em uma taxa muito mais alta do que ratos normais.
O Dr. Lee e colegas observou que apesar seus beta/beta ratos esbeltos da aparência, realmente coma mais alimento e seja mais activos do que seus littermates genetically normais. À procura da causa deste metabolismo revved-acima, a equipe do Dr. Lee encontrou que o tecido adiposo branco, que é normalmente reservado para o armazenamento gordo, tinha sido convertido realmente em pilhas ardentes gordas beta/beta ratos. Os pesquisadores acreditam que esta conversão notável na função do tecido (do armazenamento gordo ao burning da gordura) pode ser devido à expressão aumentada de contudo a um outro gene, Galphas, no tecido adiposo branco beta/beta ratos.
Para investigar mais a eficácia da substituição do gene de C/EBP em impedir a obesidade, o Dr. Lee e os colegas introduziram beta/beta alelos em dois modelos diferentes do rato da obesidade: Cpefat/ratos gordos, que são obeso devido a um metabolismo suprimido, e ratos de Lepob/ob, que são obeso devido a comer demais. Surpreendente, esta alteração do gene podia diminuir dramàtica o ganho de peso em ambas as tensões dos ratos, ilustrando que a substituição do gene de C/EBP pode superar formulários hereditários e dietéticos da obesidade.
O Dr. Lee é esperançoso que a activação de Galphas pode provar útil como um alvo terapêutico potencial na luta contra a obesidade humana, ajudando ao metabolismo do salto-início em pilhas de armazenamento gordas e desse modo impedir a acumulação gorda. “Seria maravilhosa, se as pilhas gordas podem ser programadas para ser mais cuidadosas de seu próprio tamanho e para tomar bom dele elas mesmas,” ele diz.
Enquanto a taxa de obesidade continua a aumentar, faz assim o Tipo tornando-se do número de pessoas - diabetes 2 (conhecido anteriormente como o adulto-início ou o diabetes insulina-independente). De facto, a obesidade é acreditada para ser um dos factores de risco os mais importantes para o Tipo - o diabetes 2, em que o músculo, o fígado e as pilhas gordas se tornam resistentes à insulina, fazendo com que os níveis da glicemia aumentem e danifiquem eventualmente os nervos e os vasos sanguíneos.