De Vroege interventie met een nieuw soort „slimme gentherapie“ zou de orgaanschade effectief kunnen verhinderen die algemeen door hartaanvalslachtoffers wordt opgelopen, voorstelt een nieuwe dierlijke studie door onderzoekers bij Brigham en het Ziekenhuis van Vrouwen in het Medische Centrum van Boston en van Duke University.
De therapie combineert een therapeutisch gen met een genetische „sensor“ die erkent en aan de zuurstofontbering antwoordt die de verminderde bloedstroom, of ischemie, van kransslagaderziekte en hartaanval volgt.
Zodra de zuurstof daalt, zet de sensor het therapeutische gen aan, daardoor beschermend het hart. Naast zijn potentieel voor patiënten met hartkwaal, zou de strategie ook voor om het even welke voorwaarde kunnen nuttig blijken waarin de weefsels voor verlies van bloedlevering, met inbegrip van slag, schok, trauma en sepsis vatbaar zijn, zeiden de onderzoekers.
Wanneer beheerd aan rattenharten verscheidene weken vóór ischemie, beschermde de combinatie van het ontwerpergen het hart tegen veel van de schade die het orgaan kan verzwakken en tot mislukking, volgens de onderzoekers leiden. Hun rapport zal in een aanstaande uitgave van Werkzaamheden van de Nationale Academie van Wetenschappen en in de online uitgave van het dagboek de week van 2 Augustus, 2004 verschijnen.
Het vinden merkt de eerste keer een therapeutisch gen volledig met een ingebouwde sensor die toestaat het gen om onmiddellijk aan de voorwaarde te antwoorden het behandelt om, bovengenoemde Kampioen J. Dzau, M.D., kanselier van gezondheidszaken in Duke University en een actieve arts-wetenschapper bij Hertog is getoond te werken. Zulk een therapie kon een significante vooruitgang over beschikbare methodes aanbieden om hartpatiënten te behandelen, die in hun capaciteit beperkt zijn om behandeling in het smalle venster van tijd te verstrekken alvorens de onomkeerbare hartschade voorkomt, hij zei. Het werk, dat door Dzau in Brigham en het Ziekenhuis van Vrouwen voorafgaand aan zijn beweging tot Hertog in Juli wordt geleid, werd gesteund door de Nationale Instituten van Gezondheid en de Stichting van Edna Mandel.
„Terwijl de drugs die hartspier kunnen beschermen beschikbaar zijn, maken de meeste patiënten het in time nauwelijks aan het ziekenhuis om uit hen voordeel te halen,“ bovengenoemde Dzau. „Deze slimme gentherapie zou preemptively aan zeer riskante patiëntenmaanden kunnen worden beheerd alvorens zij een hartaanval ontwikkelen om hen van bescherming op lange termijn tegen ischemische verwonding te voorzien. De minuut is dit gen snel ingeschakeld na een verlies van bloedstroom, niveaus van de therapeutische eiwitstijging die, dichtbijgelegen-volledige bescherming biedt.“
In patiënten met myocardiale ischemie, veroorzaakt het verlies van bloedstroom het hartweefsel aan langzaam of plotseling verhongert van zuurstof en andere voedingsmiddelen. Uiteindelijk, wordt bovengenoemde Dzau „snuifjes van hartspier weg gekauwd“ aangezien het weefsel sterft, verzwakkend het orgaan en resulterend in mislukking. Wanneer de bloedstroom volledig geblokkeerd wordt, kan een hartaanval volgen. De Artsen kunnen smalle of geblokkeerde hartschepen met ballonangioplasty kunnen heropenen, maar de vertraagde restauratie van bloedstroom leidt vaak tot ontsteking en weefselverwonding. De Ischemie kan ook in slagaders van de nieren voorkomen, longen, lever of de hersenen, waar het tot slag leidt, voegde hij toe.
Het team ontwikkelde een „therapeutisch genconcept“ dat beide opeenvolgingen bevat van DNA die zuurstofdeficiëntie en een therapeutisch menselijk gen kunnen ontdekken -- heme-oxygenase 1 -- dat is getoond om cellen te beschermen. Zij namen toen het genconcept in een onschadelijk virus op dat als adeno-geassocieerd virus wordt bekend, de waarvan baan het therapeutische gen in het genetische materiaal van de cellen van de rat moest vervoeren.