對老化的處理的全新的途徑

從 USC/Norris 全面巨蟹星座中心的研究員宣佈了全新的途徑對老化、遺傳性疾病和癌症的處理在日記帳本質的 5月 27日問題發布的評論。

打消信仰唯一的方式對待這樣情況是通過修理或替換損壞了基因，他們著重變化的 epigenetics-the 研究的域發生，不用在基因上的變化在基因沉默上的。

作為正常發展一部分，在我們的身體的許多基因永久被關閉。 但是該進程有時失敗，關閉應該否則保持有效的基因。 外成療法的新的域，放置由 USC 研究員在他們的本質評論，打算切換這些基因。

在他們的條款，彼得瓊斯， USC/Norris 的主任和著名的教授上生化和分子生物學和泌尿學在 Keck 醫學院和他的同事通過討論潛在的方式計劃了他們的新看法在遺傳障礙的處理上干涉沉默外成的基因和該潛在已經被利用的方式。

「這個情況許多人力疾病，包括癌症，有外成原因論鼓勵也許被命名 ` 外成療法一個新的治療選項的發展』」，瓊斯和他的同事寫道。 他們補充說的一定數量的化合物有對外成基因更改的某種表單的作用找到了，并且注意到， 「幾個這些之中作用者在臨床試驗當前被測試」，包括試算執行在 USC/Norris。

此本質覆核在美國的幾天後來食品藥品監督管理局 (FDA)審批了外成抗化劑 azacitidine (VidazaT??， Pharmion Corporation) 叫作 myelodysplastic 綜合症狀的前 leukaemic 骨髓紊亂的處理的或者 MDS。

MDS，每年描繪為異常，未成熟的血細胞，在 10,000 個和 30,000 個人之間的影響生產，是最流行在年齡 60 的人，并且可以是致命的。 直到現在，沒有 MDS 的批准的處理。

Azacitidine 在 20 世紀 60 年代首先被綜合了在捷克斯洛伐克; 它在美國接受了其第一個風險在當時研究員彼得瓊斯兒童醫院洛杉磯實驗室。

雖然這種藥物最初被構想了作為化療作用者，瓊斯向顯示它有巨大實用程序在實驗室裡，因為它可能打開由外成更改的甲基化類型以前鎖了起來一甲基變得實際上附有基因的區域調控其蛋白質生產，關閉它的基因。

但是瓊斯，是其中一位世界的超群绝倫的 epigenetics 專家，說 azacitidine 的審批大於其在 MDS 的作用。

「這是在一种新的第一種被審批的藥物療法外成療法」，瓊斯注意。 「產生它極大的潛在的重要性不僅僅在此疾病，但是在許多其他」。

的確，癌症和其親戚是遠離可能受沉默外成的基因的影響的唯一的條件，瓊斯注意。 一定數量的其他疾病最可能導致知識分子的數殘疾值得注意地出現有外成根。 在他們中是脆弱的 X 綜合症狀、 Angelman 綜合症狀、 Prader 威利綜合症狀和 Rett 綜合症狀。 瓊斯也看到外成療法的應用與變老造成的紊亂交戰，提供這個機會打開老化進程關閉的基因。

搜索權利服麻醉劑取消這個外成故障一樣廣泛像他們可能的目標。 瓊斯在研究介入到稱只影響脫氧核糖核酸和可能地因而運載少量副作用 azacitidine 的 azadeoxycytidine-a 更加特定的版本的化合物的實用程序。 許多主要製藥公司有一甲基化抗化劑試用至少持續，瓊斯補充說，并且有為他們潛在的實用程序被篩選的數十種另外的化合物。

「是明顯的我們是在瞭解 epigenetics 的大量的攤繳初對人力疾病，并且很可能有許多在他們的覆核和同事注意的驚奇」，前面瓊斯。 「闡明全部的帶寬外成結構是一個扣人心弦的挑戰，并且最終導致對人力疾病的發展的更加清楚的瞭解并且導致治療概念到新的方向」。

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