高度なメラノーマ細胞から正常​​にクローニングしたマウス

自然は癌の特定の種類のクロックをリセットし、悪性腫瘍を引き起こす原因となる要素の多くを逆にすることができます、が率いる研究チームが報告さホワイトヘッド研究所のリンダチンと共同で、会員ルドルフイェーニッシュダナファーバー癌研究所は、 。チームは、高度なメラノーマ細胞から、正常クローニングしたマウスでこれを実証。

"これは主要な生物学的な質問を落ち着く、"また、MITの生物学教授であるイェーニッシュ博士は言う。 "癌のエピジェネティックな要素が可逆であり、遺伝的要素は、予想通り、ではない。"

研究者は、特定の鍵となる遺伝子、がんがそれ以外の場合は健康な細胞の突然変異で始まることを何十年も知られており、腫瘍の成長は継続して、複数の変異に依存します。しかし、ごく最近の科学者は細胞内で実際にDNAの配列を変えることなく遺伝子をどのように影響するか他の分子、癌であるの"エピジェネティック"なコンポーネントを理解し始めている。遺伝子は、サイレントインストールまたはアクティブになっている場合、そのようなメチル化など、これらのエピジェネティックなコンポーネントの多くは、決定することができます。

コンラートHochedlingerとロバートBlelloch、イェーニッシュのラボでポスドク研究者は、これらのエピジェネティックな影響のいずれかを逆にすることができるかどうかを調べた。最初、彼らは、メラノーマ細胞から核を除去し、脱核卵細胞（核移植と呼ばれるプロセス）にそれを注入。卵細胞は、その後、健康なマウスの胚盤胞のグループに組み込まれた胚盤胞、HochedlingerとBlelloch収穫胚性幹細胞へと発展した後。これらの胚盤胞の多くは、正常な成体マウスへと発展。作業は、ジャーナルの遺伝子と発生（Genes and Development）の8月号に報告された。

"それは注意することが重要だ"とBlellochは言う"、クローン化された黒色腫からの幹細胞はほとんどに組み込まれたことではないすべての場合、彼らは正常な、健康な細胞、に発展できることを示して成体マウスの組織、"そのような肌のためのものとして色素沈着、免疫、および結合組織。しかし、このにもかかわらず、これらのマウスの特定の癌関連遺伝子が活性化されたとき、彼らは対照マウスよりもはるかに速い速度で悪性腫瘍を開発した。

ダナファーバーの腫瘍学部門のリンダチンによると、この研究は、研究者は、エピジェネティックな質問をするおそれのある癌の動物モデルを開発するためにドアを開きます。 "研究が進行中であるが、これらの所見は、癌の開発におけるエピジェネティックな対遺伝的病変の相対的な寄与の初期の手がかりを提供している、"彼女は言う。 "がんのエピゲノムを対象薬は、多様ながんに対する重要な治療の機会になるかもしれない。"

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