고급 흑색증 세포에서 성공적으로 복제 쥐

자연 암 특정 유형의 시계를 재설정하고 강한 악의를 일으키는 책임 요소의 많은 반대 수가 이끄는 연구팀 보고서 화이트 헤드 연구소 의 린다 친와 공동으로 회원 루돌프 Jaenisch 다나 파버 암 연구소 . 팀은 고급 흑색증 세포에서 성공적으로 복제 쥐를하여이 문제를 보여주었다.

"이것은 주요 생물 학적 질문에 들어가,"도 MIT에서 생물학 교수이다 Jaenisch는 말합니다. "암 epigenetic 요소는 되돌릴되며 유전 요소는, 예상대로,하지 않습니다."

연구팀은 달리 건강한 세포 변형되기, 그리고 종양 성장 특정 핵심 유전자가 지속 여러 돌연변이에 의존하면 암이 시작되는 수십 년 동안 알려져있다. 그러나 최근 과학자들은 암이다의 "epigenetic"구성 요소를 이해하기 시작했습니다 셀에 어떻게 다른 분자 실제로 DNA의 순서를 변경하지 않고도 유전자에 영향을 미칩니다. 유전자가 침묵하거나 활성화된 경우 이러한 methylation 이러한 epigenetic 구성 요소의 대부분은, 확인할 수 있습니다.

콘라드 Hochedlinger과 로버트 Blelloch, Jaenisch 연구실에서 박사 후 연구자는 이러한 epigenetic 영향 중 하나는 되돌릴 수 있는지 여부를 공부했습니다. 첫째, 그들은 흑색증 세포에서 핵을 제거하고 드 nucleated 난자 (핵 전송로 알려진 프로세스)에 그것을 주입. blastocyst로 발전 난자 후 Hochedlinger 및 Blelloch 수확 배아의 줄기 세포들은 다음 건강한 마우스 blastocysts의 그룹에 포함되는. 이러한 blastocysts의 대부분은 정상적인 성인 생쥐로 개발했다. 작품은 일지 유전자 및 개발의 8 월 월호에보고되었다.

"그것은주의하는 것이 중요합니다"Blelloch는 말합니다 "복제된 흑색증에서 줄기 세포가 가장에 통합 것을 모든 경우에, 그들은 정상적이고 건강한 세포로 발전시킬 수 보여주 성인 생쥐의 조직,"같은 피부 것과 같은 착색, 면역, 그리고 결합 조직. 그러나 이것에도 불구하고,이 생쥐의 특정 암 관련 유전자가 활성화될 때, 그들은 제어 마우스보다 훨씬 빠른 속도로 악성 종양을 개발했습니다.

다나 - 파버의 종양학 부서의 린다 친에 따르면,이 연구는 연구자가 epigenetic 질문을 수있는 암 동물 모델을 개발하기 위해 문을 엽니다. "연구 진행하고 있지만, 이러한 연구 결과는 암 개발에 epigenetic 유전자 간의 병변의 상대적인 기여도 초기 단서를 제공한다"고 말합니다. "암 epigenome를 대상으로 마약은 다양한 암 치료를위한 중요한 기회가 될 수 있습니다."

http://www.wi.mit.edu/