Erster Beweis des molekularen Links zwischen Entzündung und Krebs ist von den Forschern an University of California, Medizinische Fakultät San Diegos (UCSD) gezeigt worden. Gekennzeichnet als die Titelartikel im Punkt Am 6. August 2004 der Zapfen Zelle, zeigte die Studie auch, dass Inaktivierung eines Gens, das in den entzündlichen Prozess mit einbezogen wird, Tumorentwicklung in den Mäusen mit einem gastro-intestinalen Formular von Krebs drastisch verringern kann.
Die Forscher fanden, dass ein Gen Ich-Kappa-b Kinase (IKK Beta) rief, ein pro-entzündliches Gen, Taten anders als in zwei Zellbaumustern, um Krebs zu verursachen. Als Beta IKK gelöscht wurde, wurden das Krebsvorkommen und das Tumorwachstum in den Mäusen durch fast 80 Prozent verringert.
IKK, das Beta ist, wird für die Aktivierung eines Proteins gefordert, das Kernfaktorkappa B (N-Düngung-KB) genannt wird, diese auftritt als ein Hauptschalter, um Entzündung in Erwiderung auf bakterielles oder Virusinfektionen einzuschalten. In den Epithelzellen fördert N-Düngung-KB die Entwicklung von Krebs nicht durch Entzündung, aber durch Hemmung der Zelletötung rief ein Prozess Apoptosis. In den myeloid Zellen verursacht N-Düngung-KB den Ausdruck von pro-entzündlichen Molekülen, die die Abteilung von genetisch geänderten Epithelzellen anregen und dadurch Tumorgröße erhöhen.
Weil rückläufige Entzündung und chronische Infektion zu vielen verschiedenen Krebsen beiträgt, wählten die Forscher einen dieser Krebse - Kolitis dazugehöriger Krebs (CAC) - als ihr Baumuster für Studie. CAC tritt in den Leuten auf, die unter chronischer Kolitis leiden, die sie sehr für Krebs riskiert.
„Wir haben gezeigt, wie Tumoren aus chronischer Entzündung, die zusammen mit chemischen Karzinogenen wirkt,“ sagten den älteren Autor der Studie, Michael Karin, Ph.D., UCSD-Professor von Pharmakologie, Amerikanischen Krebs-Gesellschafts-Forschungs-Professor und ein Bauteil der Rebecca- und John-Moores UCSD Krebs-Mitte sich ergeben.
„In Erwiderung auf chronische Infektion, die Wechselwirkung zwischen Immunzellen und den Epithelzellen der intestinalen Fläche, die genetisch umgewandelt werden, um bösartige Zellen durch das Karzinogen zu verursachen, erhöhtes Tumorwachstum und Unterdrückung von Apoptosis, dessen Rolle, Krebsvorkommen zu verringern ist,“ ergibt Karin hinzufügte. „Unsere Studien zeigen, wie N-Düngung-KB sehr früh im Karzinogeneseprozeß wirkt, in zwei unterschiedlichen Arten.“
Das Verhältnis zwischen Krebs und Entzündung wegen der chronischen Infektion ist vermutet worden, aber nachgewiesen worden nicht, jahrelang. In einer Studie 1986 zum Beispiel verglich ein Forscher die entzündliche Antwort zu einer Wundheilungsantwort und sagte, dass Tumoren Wunden waren, die nicht heilen. Sogar ohne Beweis des Entzündungkrebs Links, sind Krebstherapien, die nicht-Steroidantirheumatika verwenden, um (NSAIDs) N-Düngung-KB und andere Vermittler der Entzündung zu sperren, und als chemo-vorbeugende Agenzien aufzutreten entwickelt worden, die die Gefahr von gastro-intestinalen Krebsen verringern. Einige dieser Therapien jedoch sind nur teilweise effektiv gewesen, weil die genaue molekulare Bahn, die durch die Behandlung anvisiert wird, nicht bekannt.
In ihrer Studie des N-Düngung-KB, fingen die Forscher an, indem sie zwei Mittel zu den Mäusen verabreichten. Das erste war ein Prokarzinogen, das azoxymethane genannt wurde (AOM), das allgemein verwendet ist, Darmkrebs in den Versuchstieren zu verursachen. Das zweite Mittel war ein pro-entzündliches Reizmittel, das Dextransulfat-Natriumsalz genannt wurde (DSS), das- abfraß die Intestinalfläche Epithelzellen und erlaubte den Eingang von enterischen Bakterien, wenn die resultierende Entzündung durch das Gehäuse erzeugt ist, um die Infektion zu kämpfen.
In den normalen Mäusen starten diese zwei Mittel die Entzündung und, einige Monate später, Tumoren, die Adenocarcinomas genannt werden. In dieser Studie zwei zusätzlichen Gruppen Mäusen - eine Gruppe wurden DSS und AOM gegeben, die ohne IKK gezüchtet wurde, das in den Epithelzellen des Darmes Beta ist; die zweite Gruppe ohne IKK Beta in den myeloid Zellen, die eine wichtige Rolle im Immunsystem spielen, indem sie die weißen Blutkörperchen erzeugen, die Makrophagen, um Entzündung zu verursachen und Infektion zu kämpfen angerufen werden.