염증과 암 사이 분자 링크의 첫번째 기록은, 샌디에고 (UCSD) 가주 대학에 연구원에 의해 의과 대학 보였습니다. 전표 세포, 연구 결과의 8월 6일, 2004는 또한 문제점에 있는 표지 기사로 특색지어 선동적인 프로세스에서 관련시킨 유전자의 비활성화가 극적으로 암의 위장 양식을 가진 마우스에 있는 종양 발달을 감소시킬 수 있다는 것을 설명했습니다.
조사자는 유전자가 나 kappa B 키니아제 (beta IKK)를 불렀다는 것을 암을 일으키는 원인이 되기 위하여 것을을, 직업 선동적인 유전자, 다르의 작동 2가지의 세포 모형에서 발견했습니다. beta IKK가 삭제될 때, 마우스에 있는 암 부각 그리고 종양 성장은 거의 80%까지 줄었습니다.
beta IKK는 그 핵 요인 kappa B (NF 킬로 비트)에게 불린 단백질의 활성화를 위해 마스터 스위치로 세균성 바이러스성 감염에 응하여 염증을 켜기 위하여 작동합니다 요구됩니다. 상피 세포에서는, NF 킬로 비트는 염증을 통해 아닙니다 암의 발달을 승진시킵니다, 그러나 세포 살해의 금지를 통해 프로세스는 apoptosis를 불렀습니다. 골수성 세포에서는, NF 킬로 비트는 유전으로 바꾸인 상피 세포의 부분을 자극하고 그로 인하여 종양 크기를 증가시키는 직업 선동적인 분자의 표정을 일으키는 원인이 됩니다.
재발하는 염증 및 만성 감염이 많은 다른 암에 기여하기 때문에, 연구원은 -를 연구 결과를 위한 그들의 모형으로 - 이 암의 (CAC) 한 - colitis 관련 암 선택했습니다. CAC는 암을 위해 아주 고 위험도에 그(것)들을 두는 만성 colitis 때문에 손해를 입어 사람들에서 생깁니다.
"우리는 종양이 화학 발암물질과 함께 작동하는 만성 염증에서," 말한 마이클 Karin, Ph.D, 연구 결과의 고위 저자를 약학의., UCSD 교수, Rebecca와 죤 Moores UCSD 암 센터의 미국 암환자 동우회 연구 교수 그리고 일원 어떻게 일어나는지 보여주었습니다.
"만성 감염, 장 지역의 면역 세포와 발암물질에 의하여 악성 세포를 초래하기 위하여 유전으로 변형시켜 되는, 상피 세포 사이 상호 작용에 응하여" Karin는 그의 역할이 암 부각을 감소시키기 위한 것인, apoptosis의 증가한 종양 성장 그리고 삭제 추가했습니다 귀착됩니다. "NF 킬로 비트가 발암현상 프로세스에서 아주 일찌기 어떻게 작동하는지 우리의 연구 결과 보여줍니다 2가지의 다른 방법으로."는
만성 감염 많은 년간 때문에 암과 염증 사이 관계는 의심되고, 그러나, 입증되지 않았습니다. 1986 연구 결과에서는, 예를 들면, 1명의 연구원은 부상 치료 반응에 선동적인 반응을 비교했습니다, 말하 종양은 치유하지 않는 부상이었습니다. 염증 암 링크의 증거 없이 조차, 염증의 NF 킬로 비트 그리고 그밖 중개자를 억제하기 위하여 비스테로이드 항염증제 (NSAIDs) 약을 이용하는 암 치료는, 및 위장 암의 리스크를 감소시키는 chemo 예방 에이전트로 작동하기 위하여 개발되었습니다. 몇몇은의 계속 이 치료, 그러나, 처리에 의해 표적으로 하기 정확한 분자 통로가 몰랐기 때문에 단지 부분적으로 효과적입니다.
NF 킬로 비트의 그들의 연구 결과에서는, 연구원은 마우스에 2개의 화합물을 관리해서 시작했습니다. 첫번째 실험 동물에 있는 colorectal 암을 (AOM) 유도하기 위하여 통용되는 azoxymethane에게 불린 직업 발암물질이었습니다. 두번째 화합물은 덱스트런 황산염 나트륨 소금에게, 그것 불린 직업 선동적인 (DSS) 자극제 침식해 장 지역 상피 세포를이어, 유래 염증이 장 박테리아의 입구를, 감염을 싸우기 위하여 바디에 의해 생성된 상태에서 허용하.
일반적인 마우스에서는, 이러한 두 종류 화합물은 선암에게 불린 염증과, 몇 달 후, 종양을 둘 다 시작합니다. 이 연구 결과에서는, DSS와 AOM는 마우스 - 내장의 상피 세포에서 beta IKK 없이 만들어내진 1명 단의 2개의 추가 단에 주어졌습니다; 염증을 유도하고 감염을 싸우기 위하여 대식 세포에게 불린 백혈구를 생성하 면역 계통에 있는 중요한 역할을 하는 골수성 세포에서 beta IKK 없는 두번째 단.