I en undersøgelse, der offentliggøres i Science online August 6, forskere ved Johns Hopkins har fundet, at gener involveret i at undertrykke kroppens defensive "killer" immun-celler er en potentiel central faktor i spontan recovery fra hepatitis C.
Den virusinfektion i leveren kan føre til skrumpelever, kræft og endda døden. Denne genetiske faktor var fundet i mennesker antages at være udsat for en lav dosis af virus på tidspunktet for infektion. "Vores resultater kan hjælpe med at forklare hvorfor nogle af de 20 procent af befolkningen er smittet med hepatitis C formår at inddrive på egen hånd, mens de resterende 80 procent forblive smittede og kan have brug for behandling," sagde en af undersøgelsens ledende forfattere, smitsomme sygdomme specialist Chloe thio, MD, assisterende professor i medicin ved Johns Hopkins University School of Medicine.
Ved fastsættelsen af, hvordan nogle patienter selv-fode igen, håber forskerne en dag at udvikle en vaccine og forbedre behandling for hepatitis C.
"Hepatitis C-infektion er en alvorlig sygdom med få behandlinger, og det tager hårdt blandt dårligt stillede amerikanere, herunder dem, der har svækket immunforsvar og er hiv-positive," sagde Thio. "Vores resultater var overraskende i, at selv-opsving er ikke så meget en funktion af at fremskynde kroppens immunsystem til at angribe hepatitis C virus, som det handler om at tage foden fra bremsen, så kroppens killer immunceller kan tage af."
Ved hjælp af en DNA-analyse af blodet fra mere end 1.000 patienter smittet med hepatitis C, hvoraf 350 inddrives på egen hånd uden behandling, forskerne var i stand til at bestemme hvilke genetiske egenskaber var mere almindelige hos dem, der selv genvundet end hos dem, der gjorde ikke.
De fandt, at generne for en nøgle protein, en receptor kaldet KIR2DL3, i kombination med gener for sine vigtigste ligand, eller knytte molekyle kaldet HLA, var mere almindelige hos patienter, der selv inddrives fra hepatitis C. Denne kombination var kun aktiv i de patienter, der var homozygote for denne KIR2DL3-HLA, hvilket betyder to kopier af genet, en fra hver af forældrene, var nødvendige for selvstændige opsving til at ske. Blandt dem, der modtog en formodet lav viral dosis, var to kopier af KIR2DL3-HLA receptor-ligand kombination fundet i 20 procent, der selv er inddrevet fra deres infektion, mens den var til stede på bare 10 procent, der ikke selv inddrive.
En vigtig funktion af KIR-receptorer er at undertrykke virkningen af kroppens killer immunceller, der tjener som et kemisk signal til ikke at angribe ellers sunde celler. Omvendt, når KIR receptorer er ikke at undertrykke immunsystemet, kan morderen immunceller blive aktiveret og tændt for at slippe uønskede celler fra kroppen, såsom bakterier og vira som hepatitis.
Forskerne fokuserede deres indsats om de gener involveret med killer immunceller, fordi tidligere undersøgelser hos dyr har vist, at naturlige dræberceller var mere aktive i dem, der selv er inddrevet fra hepatitis C-infektion end hos dem, der ikke gjorde.