Das Fehlen von einem Gen, das LBP-1a im Mäuseembryo genannt wird, verhindert normales Wachstum von Blutgefäßen in der Plazenta. Findenes Dieses schlägt vor, dass ein ähnlicher Defekt in den Menschen eine Rolle in der fötaler Wachstumsverlangsamung, -Kindersterblichkeit und -Spontanabort spielen könnte.
Diese Ergebnisse, durch Forscher an die Forschungs-dem Krankenhaus Kinder St. Jehuda, werden im August-Punkt der Molekularen und Zellulären Biologie (MCB) veröffentlicht.
Das Finden könnte die eintägige Hilfswissenschaftler eine Prüfung entwickeln, um Frauen, die diese Veränderung haben und für diese Probleme gefährdet sind, sowie Anleitungsentwicklung von neuen Verhinderungsbehandlungen zu kennzeichnen.
Die Forscher berichten auch, dass das Protein, das durch das LBP-1a Gen gemacht wird, ein Bauteil einer Familie der Proteine ist, die genannt werden die „grainyhead Übertragungsfaktoren.“ Dieses ist der erste Gen-basierte Beweis, dass ein Bauteil dieser Familie für normale Entwicklung von Blutgefäßen außerhalb des wachsenden Embryos wesentlich ist. Ein Übertragungsfaktor ist ein Protein, das ein Gen aktiviert und auf diese Art einen spezifischen Prozess regelt.
Die Studie fand, dass die Mäuseembryos, die das LBP-1a Gen ermangeln, während der ersten 9-1/2 Tage der Entwicklung normal waren-, während deren eine Zeit sie überleben, indem sie Gase, Nährstoffe und giftige Zerfallsprodukte der Nahrung mit ihrer äußeren Umgebung austauschen, das Nachwasser. Aber die Embryos, die LBP-1a nicht gekonnt wurde das umfangreiche Netz von Blutgefäßen produzieren ermangeln, das in das Teil der sich entwickelnden Plazenta sich ausdehnt, riefen die Labyrinthschicht und vermischen sich mit den Kurven, die Blut von der Mutter enthalten. Eine Kurve ist ein Kanal innerhalb bestimmter Gewebe, der Blut enthält.
In Ermangelung dieses Links zum Blut der Mutter in der Plazenta, erlitten Embryos Wachstumsverlangsamung bis zum Tag 10-1/2 der Schwangerschaft und starben der Next day.
Das Finden empfiehlt nachdrücklich, dass LBP-1a eine kritische Rolle in der Produktion von Blutgefäßen außerhalb des Embryos, die in die Plazenta, entsprechend John M. Cunningham, in M.D. sich ausdehnen, ein Mitarbeiterbauteil von Hämatologie/von Onkologie St. Jehuda spielt. Cunningham ist älterer Autor des MCB-Berichts.
„Dieses hilft uns wahrscheinlich, den Beitrag von den speziellen Proteinen zu erforschen, die Wachstumsfaktoren genannt werden, wenn es die Aktivität von LBP-1a regelt und die Entwicklung von Blutgefäßen außerhalb des Embryos,“ sagte Cunningham.
Der Blutgefäßdefekt, der durch Mangel an LPB-1a verursacht wird, ist Komplikationen in der menschlichen Schwangerschaft ähnlich, die mit Präeklampsie und fehlender Abtreibung verbunden wird. Präeklampsie ist eine anormale Zustand während der Schwangerschaft, die Bluthochdruck und Flüssigkeitsspeicherung in der Mutter startet und zu die schwerere Zustand von Eclampsia führen kann, der Krämpfe und Koma verursacht. Fehlende Abtreibung spricht eine Schwangerschaft an, in der der Embryo stoppt, normalerweise sich zu entwickeln und in der normalerweise im Spontanabort beendet.
„Mangel an normaler Blutgefäßentstehung im Eigelbbeutel und -plazenta in den Menschen könnte intrauterine Wachstumsverlangsamung auch verursachen (IUGR),“ sagte Vishwas Parekh, M.D., ein promovierter wissenschaftlicher Mitarbeiter im Cunningham-Labor und führenden Autor dieser Arbeit.