La mancanza di gene chiamato LBP-1a nell'embrione del mouse impedisce la crescita normale dei vasi sanguigni nella placenta. Ciò che trova suggerisce che un simile difetto in esseri umani potrebbe svolgere un ruolo nel ritardo di crescita fetale, nella mortalità infantile e nell'aborto spontaneo.
Questi risultati, dai ricercatori all'Ospedale della Ricerca dei Bambini della St Jude, sono pubblicati nell'emissione Augusta di Biologia Molecolare e Cellulare (MCB).
L'individuazione potrebbe gli scienziati di guida giorna sviluppare una prova per identificare le donne che hanno questa mutazione e sono a rischio di questi problemi come pure lo sviluppo della guida di nuovi trattamenti di prevenzione.
I ricercatori egualmente riferiscono che la proteina fatta dal gene di LBP-1a è un membro di una famiglia delle proteine chiamate “i fattori di trascrizione del grainyhead.„ Ciò è la prima alla prova basata a gene che un membro di questa famiglia è essenziale per lo sviluppo normale dei vasi sanguigni fuori dell'embrione crescente. Un fattore di trascrizione è una proteina che attiva un gene e in questo modo regolamenta un trattamento specifico.
Lo studio ha trovato che gli embrioni del mouse che mancano del gene di LBP-1a erano normali durante i primi 9-1/2 giorni dello sviluppo, un momento durante cui sopravvivono a scambiando i gas, le sostanze nutrienti ed i prodotti della scomposizione tossici di alimento con il loro ambiente esterno, il liquido amniotico. Ma gli embrioni che mancano di LBP-1a non riuscito per produrre l'estesa rete dei vasi sanguigni che avanza nella parte della placenta di sviluppo hanno chiamato il livello del labirinto e mescola con i seni che contengono il sangue dalla madre. Un seno è determinati tessuti di un interno del canale che contiene il sangue.
In assenza di questo collegamento al sangue della madre nella placenta, gli embrioni hanno sofferto il ritardo di crescita di giorno 10-1/2 della gravidanza e sono morto il giorno successivo.
L'individuazione suggerisce forte che LBP-1a svolga un ruolo critico nella produzione dei vasi sanguigni fuori dell'embrione che avanzano nella placenta, secondo John M. Cunningham, in M.D., un membro associato dell'Ematologia/Oncologia della St Jude. Cunningham è autore senior del rapporto di MCB.
“Questo probabilmente ci aiuterà ad esplorare il contributo delle proteine speciali chiamate fattori di crescita nella regolamentazione dell'attività di LBP-1a e lo sviluppo dei vasi sanguigni fuori dell'embrione,„ Cunningham ha detto.
Il difetto del vaso sanguigno causato da mancanza di LPB-1a è simile alle complicazioni nella gravidanza umana collegata ad pre-eclampsia e ad aborto mancante. l'Pre-Eclampsia è uno stato anormale durante la gravidanza che ipertensione di grilletti e la conservazione del liquido nella madre e può piombo allo stato più severo di eclampsia, che causa le convulsioni ed il coma. L'aborto Sig.na si riferisce ad una gravidanza in cui l'embrione smette di svilupparsi normalmente ed in cui cessa solitamente nell'aborto spontaneo.
“La Mancanza di formazione normale del vaso sanguigno nel sacco vitellino e nella placenta in esseri umani potrebbe anche causare il ritardo di crescita intrauterino (IUGR),„ ha detto Vishwas Parekh, M.D., un collega postdottorale nel laboratorio di Cunningham e autore principale di questo lavoro.