마우스 태아에 있는 불린 유전자 LBP 1a의 부족은 태반에 있는 혈관의 일반적인 성장을 방지합니다. 찾아내는 이것은 인간에 있는 유사한 결점이 태아 성장 지연, 유아 사망율 및 자연스러운 낙태에 있는 역할을 할 수 있었다는 것을 건의합니다.
St. Jude 아이들의 연구 병원에 조사자에 의하여 이 결과는, 분자와 셀 방식 생물학 (MCB)의 8월 문제점에서, 간행됩니다.
찾아내는 것은 일 도움 과학자 이 돌연변이가 있고 이 문제의 위험한 상태에 인 여자, 뿐 아니라 새로운 예방 처리의 가이드 발달에는 확인하기 위하여 시험을 개발할 수 있었습니다.
연구원은 또한 LBP 1a 유전자에 의해 한 단백질이 "grainyhead 녹음방송 요인이라고 칭한 단백질의 계열의 일원."이다는 것을 보고합니다 이것은 이 가족의 일원이 성장하고 있는 태아 이상으로 혈관의 일반적인 발달을 위해 필수적이다 첫번째 유전자 기지를 둔 기록입니다. 녹음방송 요인은 유전자를 활성화하고 이와같이 특정 프로세스를 통제하는 단백질입니다.
연구 결과는 LBP 1a 유전자가 결여되어 마우스 태아는 시간 그들의 외부 환경과 음식의 가스, 양분 및 유독한 고장 제품을 교환해서 살아나는 발달의 첫번째 9-1/2 일 도중 일반적이었다는 것을 것을을, 양수 발견했습니다. 그러나 발전 태반의 부분으로 연장하는 혈관의 광대한 통신망을 일으키기 위하여 실패된 LBP 1a가 결여되어 태아는 미궁 층을 부르고 어머니에게서 혈액을 포함하는 공동으로 섞습니다. 공동은 혈액을 포함하는 특정 조직 안쪽에 채널 통신로입니다.
태반에 있는 어머니의 혈액에 이 링크이 없을 경우에, 태아는 임신의 일 10-1/2까지 성장 지연을 겪고, 다음날에 정지했습니다.
찾아내는 것은 강하게 LBP 1a가, 죤 M. Cunningham에 따라, 태반 M.D.로 연장하는 태아, St. Jude Hematology/종양학의 동료 일원 이상으로 혈관의 생산에 있는 중요한 역할을 한다는 것을 건의합니다. Cunningham는 MCB 보고의 고위 저자입니다.
"이것은 아마 저희가 LBP 1a의 활동 통제에 있는 성장 인자에게 불린 특별한 단백질의 기여금을 탐구할 것을 돕고 태아 이상으로 혈관의 발달," Cunningham는 말했습니다.
LPB-1a의 부족에 기인한 혈관 결점은 자간전증과 놓쳐진 낙태에 연결된 인간적인 임신에 있는 합병증과 유사합니다. 자간전증은 어머니에 있는 고혈압 그리고 액체 보유를 시작하고 경련과 코마를 일으키는 원인이 되는, 경련의 더 가혹한 상태에 지도할 수 있는 임신 도중 비정상적인 상태입니다. 놓쳐진 낙태는 태아가 일반적으로 발전 중지하는, 일반적으로 자연스러운 낙태에서 끝나고 임신을 나타납니다.
"인간에 있는 난황낭 그리고 태반에 있는 일반적인 혈관 대형의 부족 또한 자궁내 성장 지연을 일으키는 원인이 될 수 있었습니다 (IUGR),"는 Cunningham 실험실에 있는 Vishwas Parekh, M.D., 박사과정 이수 동료 및 이 일의 수석 저자를 말했습니다.
IUGR는 신경과 심장혈관계통에 있는 유아 죽음 그리고 신생 결점에, 뿐 아니라 생활에서 타입-2 당뇨병에 나중에 연결됩니다. 타입-2 당뇨병은 인슐린을 이용하는 육체 세포의 무능력에 기인합니다.