叫的缺乏基因在这个胚胎的 LBP1a 防止血管正常增长在这个胎盘的

叫的缺乏基因在鼠标胚胎的 LBP1a 防止血管正常增长在这个胎盘的。 查找的这建议在人的一个相似的缺陷在胎儿儿童生长迟缓、婴儿死亡率和自发流产可能扮演作用。

这些结果，由圣茱迪儿童的研究医院的调查员，在分子和蜂窝电话生物 (MCB) 的 8月问题被发布。

查找可能天帮助科学家开发测试识别有此变化并且是冒这些问题之险的妇女，以及新的预防处理的指南发展。

研究员也报告这个 LBP1a 基因做的蛋白质是蛋白质系列的亲属称 “grainyhead 副本系数的”。 这是第一个基于基因的证据此系列的亲属对血管的正常发展是重要的在这个生长胚胎之外的。 副本系数是激活基因和这样调控一个特定进程的蛋白质。

这个研究发现缺乏这个 LBP1a 基因的鼠标胚胎在前 9-1/2 天是正常的发展期间，在期间的一时期他们通过交换气体、营养素和食物含毒物细分产品生存与他们的外部环境，羊水。 但是缺乏 LBP1a 的胚胎没能导致延伸到这个开发的胎盘的部分血管的广泛的网络叫迷宫层并且混合与包含从这个母亲的静脉窦血液。 静脉窦是包含血液在某些组织里面的一条通道。

在没有母亲的血液的此连结时在这个胎盘，胚胎在日 10-1/2 之前遭受儿童生长迟缓怀孕，并且中断了次日。

查找严格建议 LBP1a 在的血管的生产扮演重要作用延伸到这个胎盘，根据约翰 M. Cunningham， M.D. 在这个胚胎，圣茱迪血液学/肿瘤学的关联成员之外的。 Cunningham 是 MCB 报表的高级作者。

“这可能将帮助我们测试称在调控 LBP的活动的 1a 增长因子的特殊蛋白质的摊缴，并且血管的发展在胚胎之外的”， Cunningham 说。

缺乏造成的血管缺陷 LPB-1a 类似于在与子痫前期和丢失的堕胎被链接的人力怀孕的复杂化。 子痫前期是异常状况在触发高血压和流体留成在这个母亲，并且可能导致惊厥更加严重的情况，导致抽风和昏迷的怀孕期间。 丢失的堕胎是指这个胚胎停止通常开发，并且在自发流产通常结束的一次怀孕。

“缺乏在卵黄囊和胎盘的正常血管形成在人可能也导致子宫内儿童生长迟缓 (IUGR)”，在 Cunningham 实验室主要作者说 Vishwas Parekh、 M.D.、一个博士后和此工作。

IUGR 后被链接与婴儿死亡和新出生的缺陷在紧张和心血管系统，以及与第二类型糖尿病在生活中。 第二类型糖尿病由身体细胞的无能力造成使用胰岛素。

St. 研究员发现的茱迪缺乏 LPB-1a 的鼠标胚胎没有主要反常性在他们的机构系统，整体机体塑造或血细胞发展。

“这严格建议儿童生长迟缓没有归结于在这个胚胎的一个问题”， Parekh 说。

科学家几乎查找了完全缺乏在卵黄囊的血管被连接到缺乏自由胎儿血液的 LPB-1a 和池在羊膜洞这空间的胚胎在包围这个胚胎的膜里面。 形成的血管是异常地大和稀薄的; 并且胎儿血管没有到达母亲血液静脉窦。

St. 茱迪小组也注意到，形成滋养母细胞这个的胎盘这细胞的一块重要层细胞是正常的在想念 LPB-1a 的胎儿。 此更加进一步支持这个想法它是缺乏正常血管和没有另一反常性在导致胎儿儿童生长迟缓的胎盘。

研究员认为，这个胎盘的基本队形在缺乏 LBP1a 的胚胎不可能发生由于在必要的重要血管的形成的一个缺陷得到从母亲的血液的营养素，当逐出废品时。

本文的其他作者是艾米 McEwen，弗吉尼亚 Barbour， Yutaka Takahashi 和 Jerold E. Rehg (圣茱迪) 和斯蒂芬 M. 珍妮 (皇家墨尔本医院研究基金，澳大利亚)。

一部分由 NIH，孟菲斯的 Assisi 基础， ALSAC、澳大利亚 NHMRC 和 Wellcome 信任支持此工作。

http://www.stjude.org