Doenças cardíacas e derrames são as causas primeira e terceira principal de morte entre homens e mulheres nos Estados Unidos e representam 40 por cento de toda a mortalidade, de acordo com o Centers for Disease Control and Prevention.
Estudos mostram que o sangue elevados de colesterol, especificamente um alto nível de lipoproteínas de baixa densidade (LDL), pode colocar um indivíduo em risco de doença cardiovascular, auxiliando na formação de placas ao longo das paredes da artéria, que é chamado de aterosclerose.
Placas podem crescer o suficiente para cortar o fluxo de sangue, mas a maioria dos danos ocorre quando coágulos sanguíneos ruptura e forma. Estes coágulos de sangue, quer contribuir para a obstrução de artéria ou quebrar e viajar para o coração ou o cérebro, o que pode desencadear um ataque cardíaco ou derrame.
"Altos níveis de LDL não são o único preditor de doença cardiovascular", disse Alex Sevanian, Ph.D., professor de farmacologia e toxicologia molecular na Faculdade de Farmácia da USC . "O estresse oxidativo desempenha um papel crítico na formação de placas, e junto com inflamação vascular inerente, pode ser um forte preditor de aterosclerose."
Para a maior parte de sua carreira, Sevanian tem trabalhado para identificar mecanismos específicos que são responsáveis pela aterosclerose, para permitir que especialistas descoberta de medicamentos para criar intervenções terapêuticas. Uma parcela considerável de sua investigação tem incidido sobre o papel que o estresse oxidativo desempenha na progressão da doença cardiovascular. (Deck)
O estresse oxidativo é uma condição nociva que ocorre quando há um excesso de radicais livres. Os radicais livres são formados quando o oxigênio interage com certas moléculas e começa uma reação em cadeia de danos entre os componentes celulares importantes. "A inflamação eo processo oxidativo estão interligados", disse Sevanian. "As células inflamadas produzem radicais livres, que estão envolvidos na degradação celular."
"Dentro de um ambiente inflamado vascular, LDL oxidado torna-se e já não se comporta normalmente, ele disse." Contribui para a aterosclerose , desencadeando mais inflamação, prejudicando as funções celulares normais vascular e resultando no acúmulo de placa. "
Sevanian e seus colegas descobriram que as células endoteliais que formam o revestimento das paredes dos vasos pode ser mais facilmente ativados para produzir oxidantes e outros radicais, dependendo do padrão do fluxo natural do fluxo de sangue.
"Áreas do sistema vascular com curvas ou garfos (onde o fluxo é turbulento) são mais propensos a desenvolver placas ateroscleróticas do que as áreas vasculares com fluxo sanguíneo em linha reta, unidirecional e não-turbulento", disse ele. "Com o LDL alto, a probabilidade aumenta para a oxidação em áreas de turbulência. O LDL oxidado torna-se 'pegajosa', o que aumenta sua interação com células endoteliais, que são mais ativamente produzindo radicais. Este ainda modifica a partícula LDL e produz componentes que estimulam a inflamação e comportamento anormal da parede do vaso. Há uma prevalência da formação de placas nessas áreas. "