科学家把延迟的灵长目变成工作狂在临时抑制在奖励了解介入的脑子电路的基因之前

使用新的分子基因技术，科学家把延迟的灵长目变成工作狂在临时抑制在奖励了解介入的脑子电路的基因之前。 没有这个基因，猴子丢失他们的平衡感在奖励和要求的这个工作之间的获得它，请在精神健康国家学院研究员说。

“这个基因做一种关键脑子通讯员化学制品的，多巴胺一种感受器官”，解释的巴里里士满， M.D.，神经心理学 NIMH 实验室。 “基因击倒触发了在猿的职业道德的一个卓越的转换。 象我们大家，猴子在从事最初通常松懈往一个遥远的目标。 他们运作更高效做少量错误他们获得离被奖励较近。 但是，不用多巴胺感受器官，他们一贯地坚持在任务并且犯了少量错误，因为他们可能不再了解使用视觉提示预测他们的工作如何打算获得他们奖励”。

里士满、郑刘， Ph.D。，爱德华 Ginns， M.D. 和同事，关于他们的发现的报表在国家科学院的 2004 8月 17日，行动，在线发布星期 8月 9日。

当在计算机屏幕的一个地点从红色转向了绿色，里士满的小组培训猴子发行杠杆。 动物知道他们正确地执行了这项任务，当这个地点启用蓝色。 在屏幕获得的一个视觉提示灰栏更加明亮，他们通过要求的试算连续继续进行获得汁液款待。 虽然惩罚，猴子不可能毕业到下个级别，直到他们顺利地完成了当前试算。

在使用同一项任务的一个早先研究，猴子累进犯了与每试算的少量错误，当奖励处理，当少量发生在有价值的试算期间。 早先研究也跟踪了猴子的能力关联视觉提示奖励到鼻外皮，在多巴胺上是富有的。 也有原因怀疑多巴胺 D2 感受器官在此区也许是重要的为奖励了解。 要欲知，研究员需要方式临时地成交它出于活动。

分子遗传学家 Ginns，从 NIMH 最近搬到马萨诸塞大学，适应用于鼠标原来地的一个途径。 他塑造了作用者 (脱氧核糖核酸 antisense 表达式构建) 那，当注射直接地到鼻外皮四培训了猴子，产生了欺骗细胞那里到启用 D2 表达式几个星期的一诱饵分子。 这耗尽了 D2 感受器官区，削弱猴子的奖励了解。 一些个月，猴子无法关联视觉提示工作量对了解多少试算需要完成获得奖励。

“猴子成为极其工作狂，如见证由一持续的低率在执行实验任务的错误，不考虑遥远奖励如何也许是”，里士满说。 “这是显眼地这些动物的外字符。 象人，他们倾向于延迟，当他们知道时他们将必须在获得奖励前完成更多工作”。

要确信，它是 的确，导致这个被观察的作用的缺乏 D2 感受器官，研究员播放相似的再组合诱饵窍门被瞄准在该这个的基因感受器官的编码另一个神经传送体的丰富在鼻外皮上： NMDA (N methlD 天冬氨酸)。 缺乏在鼻外皮的三只猴子 NMDA 感受器官在了解的奖励没有显示损伤，确认 D2 感受器官为获悉是重要的提示与奖励预测有关。 研究员也确认脱氧核糖核酸处理通过评定束缚的感受器官实际上影响被瞄准的感受器官按照在二其他猴子的脑子的干预。

“此新的技术允许研究员对，实际上，评定长期的作用，双面布料，一个唯一分子结构的机能障碍”，里士满说。 “这可能导致影响公共卫生的重要发现。 在这种情况下，它值得注意到，这个能力关联工作奖励在精神错乱被干扰，包括精神分裂症、心境障碍和强迫性的紊乱，因此此基因和电路扮演的我们查找这个关键性角色可能是临床利益”，被建议的里士满。

“例如，是经常沮丧的感觉没什么的人们值得这个工作。 有 OCD 的人们持续不断地从事; 既使当他们获得奖励了他们感觉他们必须重复这项任务。 在疯狂，人们为不值麻烦对大多数我们的奖励将狂热从事”。

http://www.nimh.nih.gov