科學家把延遲的靈長目變成工作狂在臨時抑制在獎勵瞭解介入的腦子電路的基因之前

使用新的分子基因技術，科學家把延遲的靈長目變成工作狂在臨時抑制在獎勵瞭解介入的腦子電路的基因之前。 沒有這個基因，猴子丟失他們的平衡感在獎勵和要求的這個工作之間的獲得它，请在精神健康國家學院研究員說。

「這個基因做一種關鍵腦子通訊員化學製品的，多巴胺一種感受器官」，解釋的巴里里士滿， M.D.，神經心理學 NIMH 實驗室。 「基因擊倒觸發了在猿的職業道德的一個卓越的轉換。 像我們大家，猴子在從事最初通常鬆懈往一個遙遠的目標。 他們運作更高效做少量錯誤他們獲得離被獎勵較近。 但是，不用多巴胺感受器官，他們一貫地堅持在任務并且犯了少量錯誤，因為他們可能不再瞭解使用視覺提示預測他們的工作如何打算獲得他們獎勵」。

里士滿、鄭劉， Ph.D。，愛德華 Ginns， M.D. 和同事，關於他們的發現的報表在國家科學院的 2004 8月 17日，行動，在線發布星期 8月 9日。

當在計算機屏幕的一個地點從紅色轉向了綠色，里士滿的小組培訓猴子發行槓桿。 動物知道他們正確地執行了這項任務，當這個地點啟用藍色。 在屏幕獲得的一個視覺提示灰欄更加明亮，他們通過要求的試算連續繼續進行獲得汁液款待。 雖然懲罰，猴子不可能畢業到下個級別，直到他們順利地完成了當前試算。

在使用同一項任務的一個早先研究，猴子累進犯了與每試算的少量錯誤，當獎勵處理，当少量發生在有價值的試算期間。 早先研究也跟蹤了猴子的能力關聯視覺提示獎勵到鼻外皮，在多巴胺上是富有的。 也有原因懷疑多巴胺 D2 感受器官在此區也許是重要的為獎勵瞭解。 要欲知，研究員需要方式臨時地成交它出於活動。

分子遺傳學家 Ginns，從 NIMH 最近搬到馬薩諸塞大學，適應用於鼠標原來地的一個途徑。 他塑造了作用者 (脫氧核糖核酸 antisense 表達式構建) 那，當注射直接地到鼻外皮四培訓了猴子，產生了欺騙細胞那裡到啟用 D2 表達式幾個星期的一种誘餌分子。 這耗盡了 D2 感受器官區，削弱猴子的獎勵瞭解。 一些個月，猴子無法關聯視覺提示工作量對瞭解多少試算需要完成獲得獎勵。

「猴子成為極其工作狂，如見證由一持續的低率在執行實驗任務的錯誤，不考慮遙遠獎勵如何也許是」，里士滿說。 「這是顯眼地這些動物的外字符。 像人，他們傾向於延遲，當他們知道時他們將必須在獲得獎勵前完成更多工作」。

要確信，它是 的確，導致這個被觀察的作用的缺乏 D2 感受器官，研究員播放相似的再組合誘餌竅門被瞄準在該這個的基因感受器官的編碼另一個神經傳送體的豐富在鼻外皮上： NMDA (N methlD 天冬氨酸)。 缺乏在鼻外皮的三隻猴子 NMDA 感受器官在瞭解的獎勵沒有顯示損傷，確認 D2 感受器官為獲悉是重要的提示與獎勵預測有關。 研究員也確認脫氧核糖核酸處理通過評定束縛的感受器官實際上影響被瞄準的感受器官按照在二其他猴子的腦子的干預。

「此新的技術允許研究員對，實際上，評定長期的作用，雙面布料，一個唯一分子結構的機能障礙」，里士滿說。 「這可能導致影響公共衛生的重要發現。 在這種情況下，它值得注意到，這個能力關聯工作獎勵在精神錯亂被干擾，包括精神分裂症、心境障礙和強迫性的紊亂，因此此基因和電路扮演的我們查找這個關鍵性角色可能是臨床利益」，被建議的里士滿。

「例如，是經常沮喪的感覺沒什麼的人們值得這個工作。 有 OCD 的人們持續不斷地從事; 既使當他們獲得獎勵了他們感覺他們必須重複這項任務。 在瘋狂，人們為不值麻煩對大多數我們的獎勵將狂熱從事」。

http://www.nimh.nih.gov