科学者たちは、カロリー制限を模倣する化合物を同定

公衆衛生のジョンズホプキンス大学ブルームバーグ学校を含む研究機関の国際コンソーシアムからの研究者は、必須栄養素の量を変えずに低カロリーの食事の効果を模倣する化合物を同定した。

研究者は、それが太りすぎている人に多くみられるような糖尿病、心臓病や癌などの病気、、の予防に、その結​​果カロリー制限の有益な効果の多くを模倣する薬剤を設計することは可能かもしれないと考えています。その結果は、現在のオンライン号に掲載されています生物化学のジャーナル 。

共著者トーマスW. Kensler 、博士、教授環境健康科学公衆衛生のジョンズホプキンス大学ブルームバーグ学校では、それはほとんどすべての種が調査の寿命を増大させるため、そのカロリー制限は、何十年も科学者が興味をそそられていると説明。哺乳類では、カロリー制限は、肥満の流行に関連する多くの病気を抑制します。しかし、カロリー制限を抑制するメカニズムは、これらの病気は知られていない。

執筆者、チャペルヒル、ノースカロライナ州のトキシコゲノミクスとJ.クリストファーコルトン、博士は、、通常の食事よりも約35％少ないカロリーを含む一ヶ月間食事を与えられたマウスではカロリー制限中に発生する遺伝的変化を調べた。彼は、転写産物のプロファイルと呼ばれるこれらの遺伝的変化が、、体内で発生する他の遺伝的変化から固有のプロファイルを区別するために、バーコードと同じように使用できると説明した。研究者は病気の数につながる要因を抑制する機能など、カロリー制限と同様のいくつかのプロパティを持つことが知られている化合物によって生成されたプロファイルを使用してカロリー制限のプロファイルを比較した。

バーコードの最大の類似点を共有する化合物は、製薬業界に関心の受容体に対する活性を持っているものが含まれています。受容体は、高コレステロールとトリグリセリドのレベルの治療に使われる薬物の標的にされているものが挙げられる。 PPARalphaと呼ばれる受容体の一つは、現在、心臓病のリスクがある人に高コレステロールとトリグリセリドのレベルの治療に使用されている薬のターゲットです。

捜査官はまた、PPARalphaが直接カロリー制限によって誘導される応答のいずれかに関与していたかどうかを判断する機能PPARalphaを欠いているマウスに正常マウスにおける応答を比較した。彼らはPPARalpha変異マウスは、心臓病や癌において重要な役割を果たす可能性がある遺伝子の変化を含めて、カロリー制限の特性の多くを欠いていることがわかった。カロリー制限は、化学物質の暴露から動物を保護するために知られており、捜査官は、正常マウスにカロリー制限による保護がPPARalpha変異マウスで失われたことが判明した。

"PPARalphaは、カロリー制限の有益な効果を媒介する重要な役割を果たす受容体の一握りのいずれかになります。今回の知見はカロリー制限の有益な側面を模倣する薬剤を設計するための合理的なアプローチを取るために使用される可能性がある"Harihara M. Mehendale、博士、少なくとも毒性の年長の著者および教授とキティの学位寄附言ったモンローでルイジアナ州の大学は 。

"カロリー制限のミメティクスは脂質活性化の核内受容体作動薬を含む"J.クリストファーコルトン、Udayan Apte、スティーブンP.アンダーソン、パラヴィLimaye、ローレンスユン、ジョンLatendresse、コリーダン、ジェフリーI.エベリット、ケネスA.によって書かれましたボス、シンシアスワンソン、キャリーキンブロー、ジーンS.ウォン、Sarjeet S.ギル、Chandraratna AS Roshantha、美慶クァク、トーマスW. Kensler、トーマスM. Stulnig、クヌートR.シュテッフェンゼン、1月〜オーケグスタフソンとHarihara M. Mehendale。

研究はからの補助金によって支えられて環境健康科学研究所 、リージェンツサポートファンドのルイジアナ州会、 マリーキュリーフェローシップ潜在能力、スウェーデンの科学評議会とKaroBio欧州共同体のプログラムの。