De pijnappelklier - die regelt de cycli van slapen en wakker - lijkt te hebben ontwikkeld als een indirecte manier om zicht te verbeteren, door het houden van toxische stoffen uit de buurt van het oog, volgens een nieuwe theorie door een onderzoeker aan het National Institute of Child Health en Human Development aan de National Institutes of Health .
De theorie heeft implicaties voor het begrijpen maculaire degeneratie, een aandoening waardoor verlies van het gezichtsvermogen bij mensen van 60 jaar en ouder.
De theorie is beschreven in het augustusnummer Journal of Biological Rhythms en is het werk van David Klein, Ph.D., hoofd van de sectie NICHD op Neuroendocrinologie. Dr Klein studies melatonine, het hormoon dat de pijnappelklier slaap en waak cyclus regelt.
"Dr Klein's theorie breidt ons begrip van de pijnappelklier als een factor die het lichaam dagelijks ritme", aldus Duane Alexander, MD, directeur van het National Institute of Child Health and Human Development. "Nieuwe theorie Klein herinnert ons aan de gemeenschappelijke evolutionaire oorsprong van de cellen in de pijnappelklier en het netvlies en dwingt ons te kijken naar een van de enzymen die worden gebruikt om melatonine te maken van een nieuw perspectief -. Als een ontgiftende systeem in het netvlies"
Kortom, de theorie stelt dat melatonine was in eerste instantie een soort cellulair afval, een bijproduct ontstaan in de cellen van het oog bij normaal giftige stoffen zijn onschadelijk gemaakt. Ongeveer 500 miljoen jaar geleden, echter, de voorouders van de dieren van vandaag werd afhankelijk van melatonine als een signaal van de duisternis. De behoefte aan grotere hoeveelheden van melatonine groeide, de pijnappelklier ontwikkeld als een structuur los van de ogen, om de giftige stoffen die nodig zijn om melatonine te maken uit de buurt van gevoelige oogweefsel te houden.
Om zicht mogelijk te maken, dr. Klein uiteengezet, is een vorm van vitamine A (ook wel retinaldehyde) moet chemisch zich hechten aan rhodopsine, een eiwit dat voorkomt in het licht detecteren van cellen van het netvlies (de fotoreceptoren). Wanneer getroffen door licht, de retinaldehyde-rhodopsine combinatie ondergaat lichamelijke veranderingen die een serie van chemische reacties te starten. Deze reacties uiteindelijk het genereren van een elektrisch signaal dat in de hersenen, waardoor zicht mogelijk te maken.
Dit is een eenmalige gebeurtenis voor elke netvlies-rhodopsine combinatie. In het proces, licht geldt ook voor de retinaldehyde inactieve en bevrijdt het van rhodopsine. De gratis, inactieve retinaldehyde wordt vervolgens gerecycled in het netvlies tot een actieve vorm, zodat het weer kan deelnemen aan het licht detectie.
Echter, een probleem tijdens dit recycling proces: Wanneer retinaldehyde niet is aangesloten op rhodopsine, het kan combineren met stoffen waarvan bekend als arylalkylamines. Klein heeft ontdekt dat een molecuul van een arylalkylamine kan combineren met twee moleculen retinaldehyde een stof bekend als een bis-netvlies arylalkylamine vorm. Na dit gebeurt, de retinaldehyde molecuul kan niet meer gebruikt worden om licht te detecteren, dr. Klein gezegd. Arylalkylamines zijn potentieel gevaarlijk, omdat ze veel chemische stoffen schade in de cel. Sommige arylalkylamines zijn van nature gegenereerd. Deze omvatten tyramine, tryptamine, fenylethylamine, en serotonine. Daarnaast, dr. Klein theoretiseert dat andere giftige arylalkyamines waren ook aanwezig in het milieu vroeg in de evolutie.
Ongeveer 500 miljoen jaar geleden, dieren verwierf de mogelijkheid om een enzym bekend als arylalkylamine N-acetyltransferase (AANAT) te maken. Eerder dit jaar, dr. Klein en zijn collega's gepresenteerd bewijs dat dierlijke cellen kunnen dit vermogen hebben verworven door het opnemen van bacterieel DNA in hun eigen DNA. Een release beschrijving van de eerdere bevinding verschijnt http://www.nichd.nih.gov/new/releases/genes.cfm .
AANAT verandert chemisch arylalkylamines om te voorkomen dat te combineren met retinaldehyde. AANAT verandert serotonine door het te veranderen naar een verbinding bekend als N-acetylserotonin. Echter, N-acetylserotonin is nog steeds toxisch voor de cellen van het netvlies, maar minder dan serotonine. Een tweede enzym, hydroxy-O-methyltransferase (HIOMT) verder veranderd N-acetylserotonin, omzetten in melatonine, dat is relatief onschadelijk voor het oog. In de papieren, dr. Klein en zijn collega's ook het bewijs geleverd dat, net als AANAT, HIOMT oorsprong in bacteriën. Hij is van mening dat deze enzymen - die beide essentieel zijn voor de melatonine-synthese - werden overgenomen door de voorouderlijke oog om de gevoeligheid te verhogen tot het licht. De enzymen vermoedelijk werden verworven vóór de evolutie van de pijnappelklier.
Dr Klein legt uit dat in de voorouder van de hogere hedendaagse dieren, de omzetting van serotonine aan melatonine meer 's nachts, als een manier om zicht meer gevoelig voor lage lichtomstandigheden. De conversie gehouden serotonine door het combineren met retinaldehyde 's nachts, wanneer het nodig was om lage niveaus van licht te detecteren, zodat deze voorouderlijke dieren goed zou kunnen functioneren onder gedimd licht.