Die Zirbeldrüse - die die Schleifen des Schlafes und des Aufweckens regelt - scheint, als Umweg entwickelt zu haben, Vision zu verbessern, indem sie giftige Mittel weg von dem Auge, entsprechend einer neuen Theorie durch einen Forscher am Nationalen Institut von Kindergesundheiten und an der Menschlichen Entwicklung an den Nationalen Instituten der Gesundheit hält.
Die Theorie hat Auswirkungen für das Verständnis von macular Degeneration, eine Bedingung, die Visionsverlust in Leutealter 60 und älteres verursacht.
Die Theorie wird im August-Zapfen von Biologischen Rhythmen beschrieben und die Arbeit von David Klein, Ph.D., Leiter Kapitels NICHDS auf Neuroendocrinologie darstellt. Dr. Klein studiert Melatonin, das pineal Hormon, das Schlaf- und Spurschleifen regelt.
„Theorie Dr. Kleins dehnt unser Verständnis der Zirbeldrüse als Faktor aus, der die Tagesrhythmen des Gehäuses steuert,“ sagte Duane Alexander, M.D., Direktor des Nationalen Instituts von Kindergesundheiten und von Menschlicher Entwicklung. „Kleins neue Theorie erinnert uns an den geläufigen Evolutionsursprung von Zellen in der Zirbeldrüse und in der Retina und erzwingt uns, eins der Enzyme zu betrachten, die verwendet werden, um Melatonin von einer neuen Perspektive - als Entgiftungsanlage in der Retina zu machen.“
Kurz hält die Theorie, dass Melatonin zuerst eine Art zellulärer Abfall war, eine Nebenerscheinung an, die in den Zellen des Auges hergestellt wird, als normalerweise giftige Substanzen harmlos gemacht wurden. Vor Ungefähr 500 Million Jahren jedoch wurden die Vorfahren von heutigen Tieren vom Melatonin als Signal von Dunkelheit abhängig. Wie der Bedarf an den größeren Mengen Melatonin wuchs, die Zirbeldrüse entwickelt als Zelle getrennt von den Augen, um die giftigen Substanzen zu halten benötigt, um Melatonin weg von empfindlichem Augengewebe zu machen.
Damit der Anblick ist möglich, muss sich Dr. Klein, der, ein Formular des Vitamins A erklärt wird (auch genannt retinaldehyde) zum rhodopsin, ein Protein chemisch befestigen, das in der Leuchte gefunden wird, die Zellen der Retina entdeckt (die Fotorezeptoren). Wenn sie durch Leuchte geschlagen wird, macht die retinaldehyde-rhodopsin Kombination körperliche Änderungen durch, die eine Reihe chemische Reaktionen anfangen. Diese Reaktionen erzeugen schließlich ein elektrisches Signal, das in das Gehirn sich bewegt und ermöglichen Vision.
Dieses ist ein einmaliges Ereignis für jede Netzhaut-rhodopsin Kombination. Im Prozess beleuchten Sie auch macht das retinaldehyde inaktiv und freigibt es vom rhodopsin. Das freie, inaktiv retinaldehyde wird dann innerhalb der Retina zu einem aktiven Formular aufbereitet, damit es am hellen Befund wieder teilnehmen kann.
Jedoch entsteht ein Problem während dieses Recycling-Prozesses: Wenn retinaldehyde nicht zum rhodopsin befestigt wird, kann es mit den Substanzen kombinieren, die als arylalkylamines bekannt sind. Klein hat gefunden, dass ein Molekül eines arylalkylamine mit zwei Molekülen retinaldehyde kombinieren kann, um eine Substanz zu bilden, die als ein BIS-Netzhaut-arylalkylamine bekannt ist. Nachdem dieses auftritt, kann das retinaldehyde Molekül nicht mehr verwendet werden, um Leuchte zu entdecken, sagte Dr. Klein. Arylalkylamines sind möglicherweise gefährlich, weil sie viele Chemikalien in der Zelle schädigen können. Einige arylalkylamines werden natürlich erzeugt. Diese enthalten Tyramin, Tryptamin, Phenyläthylamin und Serotonin. Darüber hinaus theoretisiert Dr. Klein, dass andere giftige arylalkyamines auch in der Umgebung früh in der Geschichte anwesend waren.
Vor Ungefähr 500 Million Jahren, erwarben Tiere die Fähigkeit, ein Enzym zu machen bekannt als arylalkylamine N-Acetyltransferase (AANAT). Anfang des Jahres stellten Dr. Klein und seine Kollegen Beweis dar, dass Tierzellen möglicherweise diese Fähigkeit erworben, indem sie bakterielle DNS in ihre eigene DNS enthielten. Eine Freigabe, die das frühere Finden beschreibt, erscheint bei http://www.nichd.nih.gov/new/releases/genes.cfm.
AANAT ändert chemisch arylalkylamines, um zu verhindern, dass sie mit retinaldehyde kombinieren. AANAT ändert Serotonin, indem es es zu einem Mittel ändert, das als N-acetylserotonin bekannt ist. Jedoch ist N-acetylserotonin zu den Zellen der Retina, obgleich kleiner so noch giftig, als Serotonin ist. Ein zweites Enzym, hydroxyindole-O-methyltransferase (HIOMT) änderte weiter N-acetylserotonin und konvertierte es in Melatonin, der zum Auge verhältnismäßig harmlos ist. Im verfrüht zugeführteren Papier stellten Dr. Klein und seine Mitarbeiter auch Beweis zur Verfügung, den, wie AANAT, HIOMT aus Bakterien stammte. Er glaubt, dass diese Enzyme - die für Melatoninsynthese wesentlich sind - durch das ererbte Auge erworben wurden, um Lichtempfindlichkeit zu erhöhen. Die Enzyme vermutlich wurden vor der Entwicklung der Zirbeldrüse erworben.
Dr. Klein erklärte, dass, des Vorfahrs von heutigen höheren Tieren, die Umwandlung des Serotonins zum Melatonin nachts erhöhte, als Methode, Vision empfindlicher zu machen für Restlichtzustände. Die Umwandlung hielt Serotonin von der Kombination mit retinaldehyde nachts, als sie erforderlich war, niedrige Stände der Leuchte zu entdecken, damit diese ererbten Tiere unter gedämpftem Licht gut arbeiten konnten.