La ghiandola pineale - che regolamenta i cicli di sonno e del risveglio - sembra evolversi come modo indiretto migliorare la visione, tenendo i composti tossici a partire dall'occhio, secondo una nuova teoria da un ricercatore all'Istituto della Salute dei bambini Nazionale ed allo Sviluppo Umano agli Istituti della Sanità Nazionali.
La teoria ha implicazioni per degenerazione maculare senile di comprensione, una circostanza che causa la perdita della visione nelle età 60 della gente e più vecchio.
La teoria è descritta nel Giornale Augusto dei Ritmi Biologici e rappresenta il lavoro di David Klein, il Ph.D., Capo della Sezione di NICHD sulla Neuroendocrinologia. Il Dott. Klein studia la melatonina, l'ormone pineale che regolamenta i cicli di risveglio e di sonno.
“La teoria del Dott. Klein estende la nostra comprensione della ghiandola pineale come fattore che gestisce i ritmi quotidiani dell'organismo,„ ha detto Duane Alexander, M.D., Direttore dell'Istituto Nazionale della Salute dei bambini e dello Sviluppo Umano. “La nuova teoria di Klein ci ricorda dell'origine evolutiva comune delle celle nella ghiandola pineale e nella retina e ci forza esaminare uno degli enzimi usati per preparare la melatonina da una nuova prospettiva - come sistema di disintossicazione nella retina.„
Brevemente, la teoria sostiene che la melatonina era inizialmente un genere di immondizia cellulare, un sottoprodotto creato in celle dell'occhio quando le sostanze normalmente tossiche sono state rese inoffensive. Approssimativamente 500 milione anni fa, tuttavia, gli antenati di odierni animali sono diventato dipendenti da melatonina come segnale di oscurità. Come l'esigenza di maggiori quantità di melatonina si è sviluppata, la ghiandola pineale sviluppata come struttura a parte dagli occhi, per tenere le sostanze tossiche state necessarie per preparare melatonina a partire dal tessuto sensibile dell'occhio.
Affinchè la vista sia possibile, il Dott. Klein spiegato, un modulo di vitamina A (anche chiamata retinaldehyde) deve chimicamente fissarsi al rhodopsin, una proteina trovata all'indicatore luminoso che individua le celle della retina (i fotoricettori). Una Volta direzione da indicatore luminoso, la combinazione di retinaldehyde-rhodopsin subisce i cambiamenti fisici che cominciano una serie di reazioni chimiche. Queste reazioni infine generano un segnale elettrico che viaggia nel cervello, permettente la visione.
Ciò è un evento di una volta per ogni combinazione retinica-rhodopsin. Nel trattamento, accenda egualmente rende il retinaldehyde inattivo e lo libera dal rhodopsin. Il retinaldehyde libero e inattivo poi è riciclato all'interno della retina ad un intervento concreto, di modo che può partecipare ancora alla rilevazione leggera.
Tuttavia, un problema sorge durante questo trattamento di riciclaggio: Quando il retinaldehyde non è fissato al rhodopsin, può combinarsi con le sostanze conosciute come i arylalkylamines. Klein ha trovato che una molecola di un arylalkylamine può combinarsi con due molecole del retinaldehyde per formare una sostanza conosciuta come un arylalkylamine Banca dei Regolamenti Internazionali-retinico. Dopo Che questo accade, la molecola di retinaldehyde può più non essere usata per individuare l'indicatore luminoso, il Dott. Klein ha detto. Arylalkylamines è potenzialmente pericoloso perché possono danneggiare molti prodotti chimici nella cella. Alcuni arylalkylamines sono generati naturalmente. Questi includono la tiramina, la triptamina, la feniletilammina e la serotonina. Inoltre, il Dott. Klein teorizza che altri arylalkyamines tossici erano egualmente presenti nell'ambiente presto nell'evoluzione.
Approssimativamente 500 milione anni fa, gli animali hanno acquistato la capacità di rendere un enzima noto come N-Acetiltransferasi di arylalkylamine (AANAT). All'inizio di quest'anno, il Dott. Klein ed i suoi colleghi hanno presentato la prova che le celle animali possono acquistare questa abilità incorporando il DNA batterico nel loro proprio DNA. Una versione che descrive l'individuazione più iniziale compare a http://www.nichd.nih.gov/new/releases/genes.cfm.
AANAT chimicamente altera i arylalkylamines per impedirli la combinazione con il retinaldehyde. AANAT altera la serotonina cambiandola ad un composto conosciuto come N-acetylserotonin. Tuttavia, N-acetylserotonin è ancora tossico alle celle della retina, sebbene di meno così della serotonina. Un secondo enzima, il hydroxyindole-O-methyltransferase (HIOMT) più ulteriormente ha cambiato N-acetylserotonin, convertente lo in melatonina, che è relativamente inoffensiva all'occhio. Nel documento più in anticipo, il Dott. Klein ed i suoi colleghe egualmente hanno fornito la prova che, come AANAT, HIOMT ha provenuto da batteri. Crede che questi enzimi - di cui tutt'e due sono essenziali per la sintesi della melatonina - si siano acquistati dall'occhio ancestrale per aumentare la sensibilità ad indicatore luminoso. Gli enzimi presumibilmente si sono acquistati prima dell'evoluzione della ghiandola pineale.