调控休眠和醒来的循环 - 的松果体 - 看上去演变作为间接方式经过保留远离眼睛的含毒物化合物改进远见,根据新的原理由研究员在儿童健康国家学院和人力发展在国家卫生研究所。
这个原理有了解有斑点的退化,导致远见损失的情况的涵义在人 60 岁以上。
原理在生物节奏 8月日记帐被描述并且表示大卫 Klein, Ph.D 工作。, NICHD 的部分的院长关于神经内分泌学的。 Klein 博士学习褪黑素,调控休眠和苏醒循环的松球状激素。
“Klein 博士的原理扩大对松果体的我们的了解作为控制机体的每日节奏的系数”, Duane 亚历山大, M.D.,儿童健康和人力发展国家学院的院长说。 “Klein 的新的原理提醒我们细胞的公用演变起源在松果体和视网膜的并且迫使我们查看用于的其中一酵素由一个新看法做褪黑素 - 作为在视网膜的一个解毒的系统”。
简而言之,这个原理保持褪黑素起初一蜂窝电话垃圾,在眼睛的细胞创建的副产品,当通常毒性物质使无害。 大致 500 百万年前,然而,今天动物的祖先变得从属于褪黑素作为黑暗信号。 对褪黑素的更加了不起的数量的需要增长,作为结构被发展的松果体分别于眼睛,保持毒性物质必要做远离敏感眼睛组织的褪黑素。
对是的视域能可能的, Klein 博士解释,维生素 A 的表单 (也称 retinaldehyde) 必须化工附有自己 rhodopsin,在光找到的蛋白质检测视网膜 (光感受器) 的细胞。 当碰撞由光, retinaldehyde-rhodopsin 组合进行开始一系列的化学反应的实际更改。 这些回应根本地生成移动到脑子的一个电信号,使远见成为可能。
这是每个视网膜rhodopsin 组合的一个一次性活动。 在这个进程中,请点燃也使 retinaldehyde 非活动并且从 rhodopsin 释放它。 自由,非活动 retinaldehyde 在对激活型的视网膜内然后被回收,因此它可能再参加轻的检测。
然而,在此回收的进程期间,问题出现: 当 retinaldehyde 没有附有 rhodopsin 时,它可能与叫作 arylalkylamines 的物质结合。 Klein 发现 arylalkylamine 的一个分子可能与 retinaldehyde 二个分子结合形成是公认的一 bis 视网膜 arylalkylamine 物质。 在这发生后, retinaldehyde 分子可能不再用于检测光, Klein 博士说。 因为他们可以损坏在这个细胞的许多化学制品 Arylalkylamines 可能有危险。 有些 arylalkylamines 自然被生成。 这些包括对羟苯基乙胺、色胺、苯乙胺和 5-羟色胺。 另外, Klein 博士推理其他含毒物 arylalkyamines 也是存在环境里及早在演变。
大致 500 百万年前,动物获取了这个能力传达酵素作为 arylalkylamine N 乙酰基移转酶 (AANAT)。 今年初, Klein 博士和他的同事存在了证据动物细胞可能通过合并细菌脱氧核糖核酸获取了此能力到他们自己的脱氧核糖核酸。 描述更早查找的版本出现于 http://www.nichd.nih.gov/new/releases/genes.cfm。
AANAT 化工修改 arylalkylamines 防止他们结合与 retinaldehyde。 AANAT 通过更改它修改 5-羟色胺到叫作 N-acetylserotonin 的化合物。 然而, N-acetylserotonin 比 5-羟色胺是含毒物的对视网膜的细胞,虽然较少如此。 第二酵素, hydroxyindole-O-methyltransferase (HIOMT) 进一步更改了 N-acetylserotonin,转换它成褪黑素,是相对地无害的对眼睛。 在这份早报, Klein 博士和他的工友也提供,象 AANAT, HIOMT 发起于细菌的证据。 他相信其中之二对褪黑素综合是重要的 - 的这些酵素 - 由祖先眼睛获取增加光敏度。 酵素在松果体前的演变据推测获取了。