Tallkottkörteln - som reglerar cyklar av sömn och att vakna - verkar att ha evolved som ett indirekt långt för att förbättra vision, genom att hålla giftliga sammansättningar i väg från syna, enligt en ny teori av en forskare på MedborgareInstitutet av Barnet som är Vård-, och MänniskaUtveckling på MedborgareInstituten av Vård-.
Teorin har implikationer för macular försämring för överenskommelse, en villkora orsaka visionförlust i folk ålder 60 och äldre.
Teorin beskrivas i Augusti Förar Journal över av Biologiska Rytmer och föreställer arbetet av David Klein, Ph.D., Chef av NICHD Delar Upp på Neuroendocrinology. Studiemelatoninen för Dr. Klein, det pineal hormonet, som reglerar sömn och vaket, cyklar.
”Fördjupa teorin för Dr. Kleins vår överenskommelse av tallkottkörteln som en dela upp i faktorer som dagligen kontrollerar huvuddelens rytmer,”, sade Duane Alexander, M.D., Direktören av det Vård- MedborgareInstitutet av Barnet och MänniskaUtveckling. ”Kleins påminner tvingar nya teori oss av den evolutions- beskärningen för allmänningen av celler i tallkottkörteln och näthinnan och oss för att se ett av de van vid enzymen gör melatoninen från ett nytt perspektiv - som ett avgifta system i näthinnan.”,
Kort rymmer teorin, att melatoninen var först en sort av den cell- avskrädet, en biprodukt som skapas i celler av syna, då normalt giftliga vikter framfördes oskadliga. Ungefärligt 500 miljon år sedan, emellertid, blev förfäderna av dagens djur anhörigen på melatoninen som en signalera av mörker. Som behovet för mer stor antal av melatonin växte, avskiljer tallkottkörteln som framkallas som en strukturera, från synar, uppehället de giftliga vikterna som behövs för att göra melatoninen i väg från känsligt att syna silkespappret.
För Att sikt ska vara möjligheten, måste Dr. förklarade Klein, en bilda av vitamin A (som också kallas retinaldehyden) chemically fästa sig till rhodopsinen, ett protein som finnas i de ljusa avkännande cellerna av näthinnan (fotoreceptorerna). När den slås av ljust, genomgår retinaldehyde-rhodopsinkombinationen läkarundersökningändringar som börjar en serie av kemiska reaktioner. Dessa reaktioner frambringar ultimately ett elektriskt signalerar att resor in i hjärnan, danandevisionmöjlighet.
Denna är enTime händelse för varje retinal-rhodopsin kombination. Tända framför retinaldehyden inaktiv och frigör också den från rhodopsin I det processaa. Den fria inaktiva retinaldehyden återanvänds därefter inom näthinnan till en aktiv bildar, så att den kan igen delta i ljus upptäckt.
Emellertid uppstår ett problem under denna processaa återvinning: När retinaldehyden inte fästas till rhodopsinen, kan den sammanslutningen med vikter som är bekant som arylalkylamines. Klein har funnit att en molekyl av en arylalkylamine kan sammanslutningen med två molekylar av retinaldehyde att bilda en vikt som är bekant som enretinal arylalkylamine. Efter detta har uppstått, kan retinaldehydemolekylen ej längre vara van vid avkänner lätt, sade Dr. Klein. Arylalkylamines är potentiellt farlig, därför att de kan skada många kemikalieer i cellen. Några arylalkylamines frambrings naturligt. Dessa inkluderar tyramine, tryptaminen, phenylethylaminen och serotonin. I tillägg theorizes Dr. Klein att andra giftliga arylalkyamines var också närvarande i miljötidig sort i evolution.
Ungefärligt 500 miljon år sedan, fick djur kapaciteten att göra ett enzym bekant som arylalkylamineN-Acetyltransferasen (AANAT). Tidigare bevisar detta år, Dr. Klein och hans framlade kollegor att djura celler kan ha fått denna kapacitet genom att inkorporera bakterie- DNA in i deras egna DNA. En frigörare som beskriver tidigare finna, visas på http://www.nichd.nih.gov/new/releases/genes.cfm.
AANAT förändrar chemically arylalkylamines för att förhindra dem från att kombinera med retinaldehyde. AANAT förändrar serotonin, genom att ändra den till ett sammansatt bekant som N-acetylserotonin. Emellertid är N-acetylserotonin det stilla giftet till cellerna av näthinnan, även om mindre så, än är serotonin. Ett understödjaenzym, hydroxyindolen-O-methyltransferase (HIOMT) ändrade vidare N-acetylserotonin som konverterar den in i melatoninen, som är förhållandevis oskadlig till syna. I det tidigare skyla över brister, Dr. Klein, och hans medarbetare också förutsatt att bevisar att, lik AANAT, HIOMT påbörjade i bakterier. Han tror att dessa enzym - båda som var nödvändig av för melatoninsyntes - ficks av det släkt- synar till förhöjningkänsligheten för att tända. Enzymen ficks förmodligen för evolutionen av tallkottkörteln.