松果體調節睡眠週期和清醒演變，以改善視力

松果體-調節睡眠和清醒週期的-似乎已經演變為一種間接的方式，以改善視力，保持遠離眼睛的有毒化合物，根據一個由研究人員在新理論，國立兒童健康和在國立衛生研究院 的人類發展。

該理論已理解性黃斑變性的影響，導致 60歲及以上人的視力喪失。

在8月生物節律學理論是描述和代表大衛克萊因，博士，NICHD的神經內分泌科主任的工作。 Klein博士研究褪黑激素，松果體激素，調節睡眠和清醒週期。

“Klein博士的理論擴展我們對松果體的認識，控制身體的生活節奏的一個因素，”杜安亞歷山大說，醫學博士，國家兒童健康和人類發展研究所所長。 “克萊因的新的理論提醒我們在松果體和視網膜細胞的共同的進化起源，並迫使我們去尋找用於從一個新的視角，使的褪黑激素的酶之一 - 在視網膜的解毒系統”

簡而言之，該理論認為，褪黑激素是在第一個細胞垃圾的那種，眼睛時，通常的有毒物質變成無害的細胞中創造的一種副產品。然而，大約 500萬年前，成為今天的動物的祖先對褪黑激素依賴作為一個黑暗的信號。由於需要更大量的褪黑激素的增長，松果體作為獨立的結構，從眼睛，保持遠離敏感的眼部組織，使褪黑激素的有毒物質。

為視力是可能的，Klein博士解釋說，化學形式的維生素 A（也稱為視黃醛）必須重視的視紫紅質，光檢測視網膜細胞（感光器）發現的一種蛋白質。當光線擊中，視黃醛，視紫紅質的組合發生物理變化，開始了一系列的化學反應。這些反應，最終生成一個電子信號傳播到大腦，視力可能。

這是一個一次性事件，每個視網膜視紫紅質組合。在這個過程中，光線也呈現的視黃醛無效，並釋放它的視紫紅質。自由，不活躍的視黃醛，然後回收活性形式的視網膜內，以便它可以再次參加光檢測。

然而，這項回收過程中出現問題：當沒有連接到視黃醛視紫紅質，它可以結合 arylalkylamines已知的物質。克萊因發現，一個一個 arylalkylamine分子可以與兩分子的視黃醛結合形成的物質被稱為雙視網膜 arylalkylamine。 Klein博士說，出現這種情況後，視黃醛分子可以不再被用於檢測光。 Arylalkylamines有潛在危險的，因為他們可以在細胞內的許多化學物質的損害。有些arylalkylamines是自然生成的。這些措施包括酪胺，色胺，苯乙胺，和羥色胺。此外，克萊恩博士的理論，早在進化過程中的環境也存在其他有毒arylalkyamines。

大約 500萬年前，動物獲得的能力，使一種酶稱為 arylalkylamine N -乙酰基轉移酶（AANAT）。今年早些時候，Klein博士和他的同事們提出，動物細胞可能獲得這種能力納入自己的DNA，細菌的DNA證據。描述早期發現的一個版本出現在 http://www.nichd.nih.gov/new/releases/genes.cfm 。

AANAT化學改變 arylalkylamines，以防止他們與視黃醛結合。 AANAT改變 - 羥色胺，通過改變它的化合物被稱為 N - acetylserotonin。但是，N - acetylserotonin仍然是有毒的視網膜細胞，雖然比是五羥色胺。第二個酶，羥 - O -甲基（HIOMT）進一步轉變的N - acetylserotonin，轉換成褪黑激素，這是相對無害的眼睛。 Klein博士和他的同事在先前的文件，還提供了證據，像AANAT，HIOMT起源於細菌。他認為，這些酶 - 這兩者都是褪黑激素的合成必不可少的 - 祖先的眼睛被收購，以增加對光線的敏感度。酶大概是被收購前，松果體的演變。