Tutkijat Emory University , yhteistyössä tutkijoiden kanssa kolmessa kansalliset laboratoriot, ovat ratkaisseet rakenteellisia palapeli, miten syntymässä luokan lupaavia syöpälääkkeiden toimii pysäyttää solunjakautumisen. Discovery mahdollisesti avaa oven luoda tehokkaampi syöpähoitojen.
"Paljastaminen ja kartoitus rakenne tässä mallissa järjestelmä auttaa tutkijoita ympäri maailmaa luomaan uusia yhdisteitä, jotka toivottavasti johtaa uusien syöpälääkkeiden", kertoo tutkija Jim Snyder, Emory kemisti ja johtaja biostructural yliopiston tutkimuksen.
Tulokset raportoitiin 6 elokuu-lehden Science, liitä ensimmäinen kolmiulotteinen, atomitason kuvia sitoutumispaikasta jossa yksi huumeiden, epothilone, vuorovaikutuksessa keskeinen proteiini valvoa solunjakautumisen.
Tutkijat ovat nyt tarkastellut kahta huumeiden perheille - epotilonit ja taksaanit, jotka sisältävät syövän huumeiden Taxol jo käytössä. Molemmat lääkkeet toimivat pysäyttämiseksi jako syöpäsolujen sitoutumalla saman sivuston proteiinin tubuliinin, joka osallistuu solujen jakautumisen. Tubuliinin on tärkeä osa mikrotubuluksiin ontto sylinterit, jotka toimivat luuston järjestelmä solujen ja tukirakenteen kromosomien jakamalla solu. Kun epotilonit tai taksaanien sitoutuvat tubuliinin, proteiini menettää joustavuutta ja mikrotubulusten voi enää purkaa, pysäyttää solunjakautumisen.