Forskere ved Emory University , i samarbeid med forskere ved tre nasjonale laboratorier, har løst strukturelle gåten om hvordan en ny klasse av lovende kreft narkotika arbeider for å stanse celledeling. Oppdagelsen åpner potensielt døren til opprettelsen av mer effektive kreft behandlinger.
"Avdekke og kartlegging strukturen i denne modellen systemet vil hjelpe forskere fra hele verden i å skape nye forbindelser som forhåpentligvis vil føre til nye kreftlegemidler," sier forsker Jim Snyder, en Emory kjemiker og direktør for biostructural forskning ved universitetet.
Resultatene rapporteres i 6. august nummer av tidsskriftet Science, inkluderer de første tre-dimensjonale, atom-skala bilder av bindende stedet der en av narkotika, epothilone A, samhandler med en nøkkel protein kontrollerer celledeling.
Forskerne har nå undersøkt to narkotika familier - det epothilones og taxaner, som inkluderer anti-kreft narkotika Taxol allerede i bruk. Både narkotika arbeid for å stanse delingen av kreft celler ved binding til samme sted på et protein som kalles tubulin som er involvert i celledeling. Tubulin er den viktigste komponenten av mikrotubuli, den hule sylindere som fungerer som en skjelettsystemet for celler og et stillas for kromosomer i å dele celle. Når epothilones eller taxaner binde seg til tubulin, mister proteinet sin fleksibilitet og mikrotubuli kan ikke lenger demontere, stanse celledeling.