Published on August 16, 2004 at 10:50 AM
细胞生物学家与合作,波恩大学,利兹大学和行业可能已经发现了一个新的有效的治疗方法治疗牛皮癣:金属蛋白酶抑制剂可以正常化的表皮细胞增加的趋势(角质细胞)来划分的特定组,这是这个不愉快lepidosis的原因。
研究人员没有任何毒副作用,能够检测到至少不会在细胞培养。他们的研究结果,现正在调查皮肤科(第123卷,第3号)杂志发表。
约两万德国人患有牛皮癣(从希腊的疥疮,意思是“瘙痒,搔抓”)。在这种不治之症的表皮的再生是加快了巨大而通常在刚下四个星期更新本身,这一时期是削减在牛皮癣患者的4至7天。原因是角质细胞分裂率大大提高。它们形成了一个层分离表皮从真皮,在于它下面的。老化细胞从这个生发层表面传递,直到他们最终规模。
在波浪中病情的发展。其典型特征有明确的规定覆盖银白色鳞屑的红色区域。在中世纪,他们被认为是麻风病的症状,大量的人被迫害,甚至烧毁的“麻风病人”很可能是患牛皮癣,这是不会传染的的。什么是比皮肤的变化本身是疾病的耻辱差:“期间的时期之一,发病时更加激烈许多患者认为这是不合理的人把他们的存在,”波恩cytobiologist沃尔克赫尔佐格教授解释说。 “有些患者完全撤出;洼地并不少见。”
的物质,刺激角质形成细胞的分工是蛋白质sAPPa。这是一个更大的蛋白质,APP的分解过程中产生的。角质形成细胞产生一种酶,减少APP的大小作为sAPPa:这是A -分泌。赫尔佐格教授的研究小组目前已阻止了这些“分子剪刀”。 “我们知道,某些金属蛋白酶抑制剂阻碍A -分泌。加入这些物质后,我们观察到,sAPPa放电几乎完全在牛皮癣患者的细胞被逮捕。因此,后加入角质形成细胞分裂的速度大大提高,回落了50%至60%正常值,“赫尔佐格教授的研究小组的成员,克里斯蒂娜Siemes,解释。 “我们已经能够确认这五个银屑病患者的皮肤标本。”
金属蛋白酶抑制剂的抑制效果,主要是在72小时内脱落。此外,研究小组甚至五倍的活性成分的浓度无法检测到任何毒副作用。例如,在其他方面进入到细胞凋亡的皮肤细胞的数量保持不变 - 细胞凋亡是细胞的“自杀”程序,这使他们自我毁灭,当他们是故障。细胞内蛋白质的合成,也丝毫不受影响。
“”我们一直在调查的金属蛋白酶抑制剂治疗似乎是一个新的和非常有前途的的治疗牛皮癣的治疗方法,因此,赫尔佐格教授认为。 “这不会是一个神奇的解决方案,当然,我们所有的问题 - 毕竟,每个皮肤的反应不同。”此外,物质只能减轻症状。他们不删除邪恶的,即根。的不断攻击人体自身的免疫系统所造成的皮肤慢性炎症,角质形成细胞在细胞分裂的狂热活动的反应。
现在,研究人员打算对动物的测试方法,使用他们银屑病患者的皮肤组织移植的裸体小鼠。他们要适用于当地的药膏的有效成分。此外,对人类的第一次测试,计划在不久的将来。
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