細胞生物學家可能發現了牛皮癬的新的有效療法

波恩大學的細胞生物學家，在與利茲大學和行業合作下可能發現了牛皮癬的新的有效療法： 什麼的一個特定組，叫作金屬蛋白酶抗化劑可能正常化增加的傾向表皮細胞 (keratinocytes) 分開，是此令人不快的 lepidosis 的原因。

研究員沒有能檢測任何含毒物副作用，不至少在細胞培養。 他們的發現在調查皮膚學 (第123捲，沒有 3) 日記帳上現在被發布。

大約二百萬德國人遭受牛皮癬 (從希臘 psora 含義 ` 發痒，抓』)。 在此無可救藥的疾病這張表皮的重新生成被加速極大： 而它通常更新自己在四個星期以下，此期間被削減對在牛皮癬患者的四到七天。 這個原因是 keratinocytes 的細胞分裂的非常地增加的費率。 他們形成從真皮分隔這張表皮，在它下在的層。 老化細胞從此初期層通過到表面，直到他們終於稱。

這個疾病在通知繼續進行。 其典型的功能是用銀色空白縮放比例包括的明晰定義的紅色面積。 在中世紀他們認為是痲瘋病的症狀; 很大數量的 ` 痲瘋病患者』誰被迫害了，并且甚而燒很可能遭受牛皮癬，不是傳染性的。 什麼壞比對皮膚的更改是恥辱附有這個疾病： 在其中一的 ` 期間期間，當這個疾病是更加強烈的時許多患者認為盼望人忍耐他們的存在是不合情理的』，波恩 cytobiologist 教授弗爾克爾 Herzog 解釋。 有些患者完全地提取的 `; 消沉不是不常見的』。

刺激 keratinocytes 的部門的其中一種物質是蛋白質 sAPPa。 它在更大的蛋白質的分解， APP 時被生產。 keratinocytes 生產削減 APP 下來估量作為 sAPPa 的酵素： 這叫作 a-secretase。 Herzog 教授的研究小組現在阻攔了這些 ` 分子剪刀』。 ` 我們知道某些金屬蛋白酶抗化劑妨礙 a-secretase。 在添加這些物質以後我們注意到 sAPPa 放電在牛皮癬患者細胞幾乎完全地被拘捕了。 結果，在添加他們以後 keratinocytes 的非常地增加的部門費率被丟棄回到正規值由 50% 到 60%』，克里斯蒂娜 Siemes，成員 Herzog 教授的小組，解釋。 ` 我們能確認此在五名牛皮癬患者皮膚標本』。

金屬蛋白酶抗化劑的抑制作用在 72 時數內主要消減。 而且，甚而與有效成分的五倍的濃度研究小組不可能檢測任何含毒物副作用。 例如，在其他方面中的皮膚細胞的數量加入細胞彫亡保持恆定 - 細胞彫亡是細胞』 ` 自殺』程序，使他們自毀，當他們發生故障時。 蜂窩電話蛋白質綜合也是未受影響的。

使用我們調查的金屬蛋白酶抗化劑的因此 ` 處理似乎是牛皮癬的一個新和非常有為的治療選項』， Herzog 教授相信。 ` 這不會是一個魔術解決方法對所有我們的問題，當然 - 終究每皮膚不同地起反應』。 此外，物質只緩和症狀。 他們不取消這種罪惡的根，即由機體的自己的免疫系統的常數攻擊造成的皮膚的慢性炎症， keratinocytes 起反應與在細胞分裂域的狂熱活動。

研究員現在打算測試他們的在動物的方法，使用的赤裸鼠標他們移植了牛皮癬患者皮膚組織。 他們要應用有效成分局部作為軟膏。 另外，對人的第一個測試為立即將來計劃。

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