エイズウイルスを操作するための新しい方法の発見

の研究者は国立がん研究所は 、ヒト免疫不全ウイルス（HIV）、後天性免疫不全（AIDS）を引き起こすウイルスは、おそらく体から根絶を忌避方法についての新しい情報を発見した。

2004年8月16日、ウイルス学誌に発表された研究では、NCIのHIVとエイズの悪性腫瘍の支店の科学者は現在の治療法が影響しないことを長期的なHIVの貯水池をフラッシュするためにいくつかの可能な遺伝子標的と2つの薬を同定した。彼らはまた、以前にウイルスに関連付けられていないHIVおよび他のいくつかの遺伝子の間の接続を確立し、HIVの複製をブロックするための新たな可能性のあるターゲットを発見した。

現在のエイズ治療薬、しばしば呼ばれる抗レトロウイルス薬、ターゲットHIV複製。 HIVが潜伏感染と呼ばれる非複製の段階で一部の細胞にかかっているためしかし、これらの薬剤は完全に体内からウイルスを根絶することはできません。 NCIの研究者によって発見された遺伝子標的は、その複製を誘導し、それによって治療にウイルスをより受けやすく、これらの細胞内でHIVを活性化するために使用されることがあります。

"潜在的なHIVの貯水池の持続性は、HIV感染の根絶への主要な障壁の一つである、"主任研究員スティーブンZeichner、MD、博士は述べて"我々の研究は、特定の遺伝子を標的とする薬剤は、待ち時間のHIVを強制的に使用することができることを示している。抗レトロウイルス薬を使用して、HIV複製の良い制御を維持しながら、臨床の現場では、これらの貯留を軽減または排除することが遅延のHIVを強制的に。"

研究者は潜在的に感染した細胞で遺伝子発現を検討し、これらの細胞が非感染細胞と非常に似て見えるけれども、彼らは遺伝子発現の異なるパターンを持っていることがわかった。例えば、その製品のウイルス複製のための好ましい環境を作るように見える遺伝子 - それらを阻害する細胞増殖などは - 潜伏感染細胞における低レベルで発現していた。治療のための潜在的なターゲットへの遺伝子発現の点でこのような違い。これらの遺伝子はより高いレベルで発現していることが原因となることで動作する従来の治療のための開口部を作成し、HIVの複製を誘導することができます。

Zeichnerと彼の研究仲間、Vyjayanthiクリシュナン博士は、化合物とレスベラトロールと呼ばれるだけのことやって成功を収めた。レスベラトロールはEGR1、その製品のHIVの複製のための有利な条件を作成し、遅らせるために細胞増殖を引き起こす遺伝子を活性化する。 Zeichner、レスベラトロールは細胞周期のアクティブなHIV複製の効果をまねることができると考えています。彼の研究室では、潜伏感染から細胞の転移に関与する遺伝子を標的とする他​​のエージェントのテストの過程にある。

潜伏感染した細胞で刺激的な複製での成功は、"HIV待ち時間を操作し、そしておそらく潜在的に感染して貯水池を枯渇させたり、多分HIVの感染を除去するために追加の新しい方法があるかもしれないことを示唆し、"Zeichnerは言った。

Zeichnerのチームはまた、さらに可能な治療目標を生成する、潜伏感染した細胞と積極的に感染した細胞間の遺伝子発現の違いを調べた。彼らは潜在的に感染した細胞でHIVの複製を誘導し、時間をかけて遺伝子発現パターンをモニターする。 9127から1740の遺伝子の総数は、研究は、この期間を通じて発現に統計学的有意差を示した。ウイルス複製を促進するMAPKシグナル伝達経路、、に関与する遺伝子は、より高いレベルで発現していた、DNAの転写を防止する遺伝子は低いレベルで発現していた。

感染細胞で異なって発現された遺伝子のいくつかは、HIVは癌の発症に関与している同じ機能の一部を必要とすることを示唆し、いくつかの癌にリンクされている遺伝子である。これらの遺伝子の多くは、すでにがんや他の疾患に向けた薬剤開発への取り組みの対象となります。

クリシュナン、研究の最初の著者は、それらのデータは、臨床応用にはほど遠いですが、彼女が信じることをご承知おきながら、"結果は、細胞活性を標的薬のための戦略における初期のヒントではなく、ウイルス自体を提供することができる。"現在のエイズ治療薬とは異なり、そのような治療法は、"HIVが薬剤耐性を生む可能性が低くなる可能性があります。"

http://www.nci.nih.gov