Forskare på MedborgareCancerInstitutet, har upptäckt ny information om hur människaimmunodeficiencyviruset (HIV), viruset, som orsakar fången immun brist (AIDS), kringgår eventuellt eradication från förkroppsliga.
Föra Journal över av Virology, NCI-HIV och BISTÅR Malignancy Förgrena sig forskare identifierade flera möjlighetgenen uppsätta som mål och två droger för att spola ut lång-hållbara HIV-behållare som strömbehandlingar inte påverkar I en studie som publiceras i Augusti 16, 2004. De också som är etablerade en anslutning mellan HIV och flera andra gener som inte föregående är tillhörande med viruset och den fann nya möjligheten, uppsätta som mål för att blockera HIV-replicationen.
Strömmen BISTÅR droger som kallas ofta antiretrovirals, uppsätta som mål HIV-replicationen. Emellertid kan dessa droger inte fullständigt utrota viruset från förkroppsliga, därför att HIV vilar i några celler i enreproducering arrangerar kallad latent infektion. Genen uppsätta som mål avtäckt av NCI-forskarna kan vara van vid aktiverar HIV inom dessa celler och att framkalla dess replication och därmed danande viruset som är mer sårbar till behandling.
”Är ståndaktigheten av latent HIV-behållare en av de huvudsakliga barriärerna till eradicationen av HIV-infektion,”, sade den främsta utredaren Steven Zeichner, M.D., Våra studier för Ph.D. ”visar att medel som uppsätta som mål specifika gener kan vara van vid styrkaHIV ut ur latency. I en klinisk inställning som tvingar HIV ut ur underhållande goda för latencystunder, kontrollera av HIV som replicationen som använder antiretroviraldroger, kan förminska eller avlägsna dessa behållare.”,
Forskarna undersökte genuttryck i latent infekterade celler och grundar som fördriver dessa celler verkar mycket liknande till uninfected celler, dem har ett olikt att mönstra av genuttryck. Till exempel uttrycktes gener vars produkter verkar att skapa en gynnsam miljö för virus- replication - liksom de förhindrande celltillväxt - på ett lägre jämnar i latent infekterade celler. Sådan skillnader i genuttryck pekar till potentiellt uppsätta som mål för terapi. När du Orsakar dessa gener som ska uttryckas på ett högre jämnt, kunde framkalla HIV-replicationen som skapar en öppning för att konventionella terapier ska fungera.
Zeichner och hans forskningkamrat, Vyjayanthi Krishnan, Ph.D., hade framgång att göra precis det med en sammansättning som kallades resveratrolen. Resveratrolen aktiverar Egr1, en gen vars produkt orsakar celltillväxt för att sakta, att skapa som är gynnsamt, villkorar för HIV-replication. Zeichner tro somresveratrolen kan efterapa, verkställer av aktivHIV replicationen på cellen cyklar. Hans labb är för närvarande i det processaa av att testa andra medel för att uppsätta som mål gener som är involverade i cellers övergång ut ur latent infektion.