發現新的方法來操縱艾滋病病毒

在國家癌症研究所的研究人員已經發現新的信息，怎麼可能逃避人類免疫缺陷病毒（HIV），這種病毒是導致獲得性免疫缺陷（艾滋病），從體內消除。

的國家癌症研究所的艾滋病毒和艾滋病惡性科科學家在2004年8月16日，病毒學雜誌發表的一項研究，確定了幾個可能的靶基因和兩​​種藥物沖洗掉，目前的治療不會影響長期的艾滋病毒水庫。他們還建立了一個以前沒有與病毒相關的艾滋病毒和其他幾種基因之間的連接，並找到阻斷艾滋病毒複製的新的可能的目標。

目前的艾滋病藥物，抗逆轉錄病毒藥物，通常被稱為目標艾滋病毒的複製。然而，這些藥物不能徹底根除體內的病毒，因為在一個非複製的階段稱為潛伏感染細胞的艾滋病毒之上。 NCI的研究人員發現該基因的目標可能是用來激活這些細胞內的艾滋病毒，誘導其複製，從而使病毒更容易治療。

首席研究員史蒂文Zeichner，醫學博士說：“”潛伏的艾滋病毒水庫的持久性是消滅艾滋病毒感染的主要障礙之一， “我們的研究表明，針對特定基因的代理商，可用於迫使艾滋病毒的潛伏期，在臨床上，迫使艾滋病毒的潛伏期，同時保持良好的使用抗逆轉錄病毒藥物的艾滋病毒複製的控制可以減少或消除這些水庫。”

研究人員探討了在潛伏感染的細胞的基因表達，並發現，而這些細胞似乎未受感染的細胞非常相似，他們有不同的基因表達模式。例如，產品的出現創造一個有利的環境，病毒的複製 - 如抑制細胞生長 - 基因的表達在潛伏感染的細胞在一個較低的水平。這種在基因表達點的差異，治療的潛在目標。造成這些基因是在更高層次上表示，可能誘發感染艾滋病毒的複製，創建一個常規療法操作的開放。

Zeichner和他的研究員 Vyjayanthi克里希南，博士，成功只是一個名為白藜蘆醇的化合物。白藜蘆醇激活Egr1，其產品導致細胞生長緩慢，創造有利條件，為艾滋病毒複製的基因。 Zeichner認為，白藜蘆醇可能模仿積極艾滋病毒的複製對細胞週期的影響。他的實驗室是目前其他代理商參與細胞的過渡潛伏感染的靶基因測試的過程中。

Zeichner說，“他們在刺激潛伏感染的細胞中複製的成功”，表明可能有額外的新方法操縱艾滋病毒潛伏期，也許耗盡潛伏感染的水庫甚至也許是消除艾滋病毒感染。

Zeichner的研究小組還研究了潛伏感染細胞和積極感染的細胞在基因表達的差異，產生進一步可能的治療靶點。他們在潛伏感染的細胞誘導 HIV的複製，隨著時間的推移和監測基因表達模式。的，共出了9127 1740基因研究顯示，整個這一時期的統計學意義的表達差異。在更高層次上參與 MAPK信號通路，從而促進病毒的複製，基因表達;防止DNA轉錄的基因表達在一個較低的水平。

一些被感染的細胞中表達不同的基因已與某些癌症的基因，表明HIV需要一些相同的功能，在癌症發展的牽連的。這些基因中的許多人已經開始對癌症和其他疾病的藥物開發的努力的主題。

雖然克里希南，研究的第一作者，提醒他們遠從臨床應用的數據，她認為“的結果可能會提供了一個戰略目標細胞活性的藥物，而不是病毒本身，早期線索。”與目前的艾滋病藥物，這種療法“可能產生艾滋病毒抗藥性的可能性較小。”

http://www.nci.nih.gov