Los Científicos han desarrollado el primer modelo del ratón de una enfermedad rara en la cual la gente envejece rápidamente y comienza a desarrollar los cánceres y otras enfermedades asociados a los ancianos cuando ella es solamente cerca de 30 años.
El avance, señalado en la aplicación de Agosto la Genética de la Naturaleza, está vertiendo ya la luz en una conexión fuerte sospechosa entre el envejecimiento y el cáncer sugiriendo que una única proteína celular puede desempeñar un papel en ambos procesos, según investigadores.
“Dado que la mayoría del cáncer ocurre en los ancianos, envejeciendo es el factor de riesgo más grande para el cáncer que se convierte en seres humanos,” dice al autor importante del estudio, Sandy Chang, M.D., Ph.D., profesor adjunto en el Departamento de la Genética Molecular en El Centro del Cáncer de la Universidad de Texas M.D. Anderson. “Ahora, con este modelo animal, podemos observar los caminos comunes que unifican el revelado del envejecimiento y del cáncer.”
Trabajaban con Chang los investigadores de la Facultad de Medicina de Harvard, de Brigham y del Hospital de las Mujeres en Boston, y Massachusetts Institute of Technology.
El síndrome de Werner, que pulso solamente cerca de uno por millón de individuos por todo el mundo, es el ejemplo primero de un síndrome prematuro del envejecimiento del adulto-inicio. Los Individuos con la enfermedad no tienen ningún síntoma para la primera década de vida, sino por otra parte comienzan a desarrollar rápidamente señales del envejecimiento, incluyendo el pelo de reducción, arrugando la piel, cataratas, osteoporosis y la diabetes, y mueren a menudo en su 40s del cáncer o de la enfermedad cardíaca.
La raíz de la enfermedad fue encontrada para ser un gen que fallaba que produce la proteína WRN, sabido para ayudar a mantener la estabilidad del genoma de la célula. Los Pacientes con la pieza de convicción del síndrome de Werner aumentaron aberraciones cromosómicas, con los pedazos faltando o se fundieron sobre otros cromosomas, dicen a Chang.
WRN también se ha implicado en mantenimiento del telomere. Telomeres es las series de la repetición que capsulan el extremo de cromosomas y es necesario para la estabilidad cromosómica. También se asocian de cerca al proceso del envejecimiento - cada vez que una célula divide, los telomeres pierden algo de su longitud, y una vez que los telomeres llegan a ser demasiado cortos, la célula se programa para parar el dividir.
Porque las características del envejecimiento acelerado en pacientes con el síndrome de Werner comienzan solamente a ser consideradas después de adolescencia, los investigadores presumieron que el funcionamiento incorrecto del telomere producido por una baja de WRN contribuye a la progresión de la enfermedad. Es decir cuando WRN está ausente, los telomeres se acortan prematuramente, llevando a un cese del incremento de la célula que llega a ser evidente mucho anterior en vida, dicen a Chang.
“Lo creemos que la baja de WRN acelera la grasa del telomere y asciende el inicio prematuro de los fenotipos del envejecimiento en ratones,” decimos. “Si eso es verdad, después estudiar esta mutación puede darnos una maneta para entender qué suceso normalmente durante el proceso del envejecimiento.”
Pero para probar la idea que los síntomas del síndrome de Werner requieren la grasa del telomere, los investigadores tuvieron que crear un modelo del ratón de la enfermedad. La primera tentativa por otras de desarrollar un ratón sin WRN falló; los ratones vivieron una larga vida. Científicos pronto observados, sin embargo, que, con respecto a telomeres, los ratones difieren de ésos en seres humanos de una manera importante. Todas Las células en un ratón, encontraron, producen el telomerase de la enzima que previene telomeres de la grasa, mientras que solamente algunos compartimientos humanos del tejido “giran típicamente” la producción del telomerase. Como consecuencia, los telomeres en células del ratón son mucho más largos que en células humanas, y las células del ratón no experimentan el cese característico del incremento de la célula observado en células humanas.
Conociendo eso, Chang y sus colegas criaron ratones sin WRN a los ratones dirigidos para no producir el telomerase. Entonces permitieron que el descendiente procreara a través de varias generaciones para acortar progresivamente los telomeres. En las primeras dos generaciones, los ratones envejecieron normalmente.