有关艾滋病毒如何将消除逃避身体的新信息

国家癌症研究所的研究人员发现了新的信息，关于如何人类免疫缺陷病毒 (HIV)，原因获得性免疫缺陷 （艾滋病），该病毒可能逃避消除身体。

在 2004 年 8 月 16 日发表的一项研究病毒学杂志、 NCI 艾滋病毒和艾滋病恶性肿瘤科科学家发现几个可能的基因目标和清空不会影响当前处理的长效艾滋病毒水塘的两种药物。他们还艾滋病毒和其它病毒以前没有相关的几个基因之间建立了连接，并找到阻断艾滋病毒复制的新可能的目标。

当前艾滋病药物，通常称为抗逆转录病毒药物，针对艾滋病毒的复制。然而，这些药物不能彻底根除身体中的病毒，因为在于某些单元格处于非复制阶段称为潜伏感染艾滋病毒。由 NCI 研究人员发现的基因目标可能用于激活诱导其复制，从而使病毒更容易处理这些细胞内的艾滋病毒。

"持续存在的潜在艾滋病毒水塘感染艾滋病毒，消除的主要障碍之一是"负责人 Steven Zeichner 医学博士、 哲学博士说，"我们的研究显示针对特定基因的代理商可用于强制艾滋病毒的滞后时间。在临床的设置中，迫使艾滋病毒出的滞后时间，同时保持良好的控制，艾滋病毒复制使用抗逆转录病毒药物的可减少或消除这些蓄水池。"

研究人员探索的基因表达夙感染的细胞，并发现虽然这些细胞出现未受感染的细胞非常相似，他们有一种不同的基因表达模式。例如，其产品似乎创造有利的环境，为病毒复制--例如，这些抑制细胞生长的基因当时有人感染细胞中较低级别。这种基因表达的差异点治疗的潜在目标。导致这些基因表达在较高级别，均可诱发艾滋病毒复制，创建开放供操作常规治疗。

Zeichner 和他研究员，克里希南 Vyjayanthi，博士，取得了成功，只跟一个叫白藜芦醇的化合物。白藜芦醇会激活 Egr1，其产品导致细胞生长减慢，创造了有利的条件，为艾滋病毒复制的基因。Zeichner 认为，白藜芦醇可模仿活动的艾滋病毒复制对细胞周期的影响。他的实验室正在测试其他代理商靶基因参与的潜伏感染细胞的转型过程中。

他们的成功中刺激夙受感染细胞内的复制"表明可能有其他新方法操纵艾滋病毒的滞后时间，并可能耗尽感染储层或甚至消除艾滋病毒感染，"Zeichner 说。

Zeichner 的团队还审查了差异基因表达感染的细胞和积极受感染的细胞，进一步生成可能的治疗目标。他们致艾滋病毒感染细胞内的复制并监视他们的基因表达模式随着时间的推移。共 1740年 9127 出的基因研究显示，在这段期间的表达式中的统计学差异。基因的 MAPK 信号转导通路，从而促进病毒复制，当时有人较高的水平 ；基因的 DNA 转录防止有人在较低级别。

有人以不同的方式在受感染细胞的基因的一些已链接到一些癌症，表明艾滋病毒需要一些相同的函数，有牵连的癌症发展的基因。这些基因的很多已经针对癌症和其它疾病的药物开发工作的主题。

虽然克里希南，对这项研究第一作者警告说他们的数据是远非临床应用，她认为"结果可能提供策略在早期提示药物，目标细胞的活动，而不是病毒本身。"与当前艾滋病药物，不同的是这种治疗法"可能是不太可能会促使艾滋病病毒耐药性。"

http://www.nci.nih.gov