Gli Scienziati al Dipartimento dell'Università di Farmacologia ed all'Istituto di Woolcock di Ricerca Medica hanno scoperto una proteina prodotta in celle umane del polmone che potrebbero essere il tasto a trovare una maturazione per asma.
La scoperta principale, pubblicata in New England Journal di Medicina, ha identificato una proteina chiamata C/EBP-á, che manca in asmatici e ferma le celle di muscolo nelle vie respiratorie dal moltiplicarsi rapido e dal causare le restrizioni respiranti.
In una prova con 54 oggetti - 20 con asma, otto con l'enfisema e 26 oggetti di controllo - i ricercatori hanno trovato che C/EBP-á rallenta la produzione delle celle di muscolo che causano la limitazione delle gallerie di ventilazione in asmatici.
Il Nero del Professor Judy (Gruppo Di Ricerca Delle Cellule, Farmacologia Polmonari) ed il Professore Associato Michael Roth (Istituto di Woolcock), in collaborazione con un gruppo dall'Ospedale Universitario di Basilea, la Svizzera, hanno presentato la proteina nelle colture cellulari catturate dai pazienti asmatici ed hanno trovato che la crescita delle cellule è diminuito.
I ricercatori hanno trovato che la mancanza di C/EBP-á nelle celle di muscolo bronchiali delle vittime di asma ha significato che non hanno avuti una risposta antiproliferativa al trattamento con le droghe antinfiammatorie. Tuttavia, le droghe potevano bloccare la versione dei fattori pro-infiammatori in celle dai pazienti di asma e dei comandi.
La proteina si presenta naturalmente nei polmoni degli non asmatici, gestenti la proliferazione delle cellule. Ma in asmatici, la crescita delle celle di muscolo su-è regolamentata con conseguente massa aumentata dei gruppi delle cellule di muscolo liscio. Ciò può piombo ad una limitazione patologica delle loro gallerie di ventilazione sopra inalazione dei grilletti di asma, rendente la difficile respirare.
Mentre le droghe comuni di anti-asma alleviano i sintomi di infiammazione del polmone, la scoperta offre la speranza che la malattia può essere trattata alla sua root.