科学者は喘息のための治療を見つけることへキーであることができる蛋白質を検出しました

薬理学の大学の学部および医学研究の Woolcock の協会の科学者は喘息のための治療を見つけることへキーであることができる人間の肺セルで作り出される蛋白質を検出しました。

ニューイングランドの医療ジャーナルで出版された主要な発見は喘息患者で抜けて、急速に増加し、呼吸の制限を引き起こすことから航空路の筋肉細胞を停止する C/EBP-á と呼出された蛋白質を識別しました。

54 人の主題 - 20、 8、および気腫との喘息との 26 人の制御主題 - との試験で研究者は C/EBP-á が喘息患者で航空路の制限を引き起こす筋肉細胞の生産を減速することが分りました。

Judy 教授の黒 (肺のセル研究グループ、薬理学) およびミハエル Roth (Woolcock の協会) バーゼルの大学病院からのチームと共同する助教授は、スイス連邦共和国、喘息の患者から取られた細胞培養に蛋白質を導入し、セル成長が減ったことが分りました。

研究者は喘息の被害者の気管支筋肉細胞の C/EBP-á の欠乏が意味したことが分りました炎症抑制薬剤との処置への反 proliferative 応答を持たなかったことを。 ただし、薬剤は喘息の患者からのセルの親炎症性要因と制御のリリースを妨げられました。

蛋白質は細胞増殖を制御する非喘息患者の肺に自然に発生します。 しかし喘息患者で、筋肉細胞の成長は平滑筋セル束の高められた大容量に終って調整されます。 これは困難にする喘息のトリガーの吸入に航空路の病理学の制限の呼吸することを原因となるかもしれません。

共通の反喘息の薬剤が肺発火の徴候を取り除く間、発見は病気がルートで扱うことができるという希望を提供します。

Roth 教授は調査チームが 1998 年以来のこのプロジェクトに取り組み、研究の次の段階が喘息の被害者の蛋白質の表現を再作動させるように試みることであることを言いました。

「蛋白質の総合的な生産か遺伝子療法は実行可能な解決ではないことをようではないです従って私達は喘息患者の生産を刺激する方法を見ています」と彼は言いました。

喘息は約 400 人のオーストラリア人を殺している年世界人口の 10% まで影響を与えます。 喘息の攻撃は湿気の塵のダニ、花粉、冷気、変更および練習への露出を含むさまざまな原因によって誘発することができます。

それはまた医者へ 1998 年と 2002 年間の訪問の約 3% を占める訪問の共通の理由です。

Woolcock の協会は喘息、嚢胞性線維症、慢性気管支炎、気腫およびスリープ無呼吸のような呼吸器系疾患にオーストラリアの一流の研究団体の 1 才です。 それは研究のための昇給の資金に現在冬の懇願を行なっています。

懇願に課税控除寄付に Woolcock を見させますウェブサイトを設けて下さい。