약학의 대학부 및 의료 연구의 Woolcock 학회에 과학자는 천식을 위한 치료를 찾아내기에 키일 수 있던 인간적인 폐 세포에서 생성한 단백질을 발견했습니다.
뉴잉글랜드 의학 잡지에서 간행된 중요한 발견은, asthmatics에서 없고 급속하게 곱하고 호흡 금지를 일으키는 원인이 되기에서 기도에 있는 근육 세포를 중단하는 C/EBP-á에게 불린 단백질을 확인했습니다.
54명의 주제 - 20, 8, 및 기종에 천식에 26명의 통제 주제 -와 가진 예심에서 연구원은 C/EBP-á가 asthmatics에 있는 기도의 좁히기 일으키는 원인이 되는 근육 세포의 생산을 감속한다는 것을 것을을 발견했습니다.
Judy 교수 검정 (폐 세포 연구 단체, 약학) 및 마이클 Roth (Woolcock 학회) 바젤의 대학 병원에서 팀과 협력하여 부교수는, 스위스, 천식 환자에게서 취한 세포 배양으로 단백질을 소개하고 세포 성장이 줄였다는 것을 것을을 발견했습니다.
연구원은 천식 난민의 기관지 근육 세포에 있는 C/EBP-á의 부족이 의미했다는 것을 것을을 발견했습니다 항염증제 약을 가진 처리에 항증식성 반응이 없었다는 것을. 그러나, 약은 천식 환자에게서 세포에 있는 직업 선동적인 요인과 통제의 방출을 막을 수 있었습니다.
단백질은 세포 증식을 통제하는 비 asthmatics의 폐에서 자연적으로 생깁니다. 그러나 asthmatics에서, 근육 세포의 성장은 평활근 세포 뭉치의 증가된 질량의 결과로 위로 통제됩니다. 이것은 어려운 하는 천식 트리거의 흡입에 그들의 기도의 병리학적인 좁히기로 호흡하 것을 이끌어 낼 수 있습니다.
일반적인 반대로 천식 약이 폐 염증의 현상을 구호하는 동안, 발견은 질병이 그것의 루트에 취급될 수 있다 희망을 제안합니다.
Roth 교수는 연구단이 1998년부터 이 계획사업에 종사하고 그들의 연구의 다음 단계가 천식 난민에 있는 단백질 표정을 재가동하는 것을 시도하기 위한 것일 것이라는 점을 말했습니다.
"단백질의 합성 생산 또는 유전자 치료는 실행 가능한 해결책인 것을 보이지 않습니다 그래서 우리는 asthmatics에 있는 그것의 생산을 자극하는 쪽을 보고 있습니다," 그는 말했습니다.
천식은 일년에 대략 400명의 오스트레일리아인을 죽여 세계 인구의 10% 까지 영향을 미칩니다. 천식 공격은 습도에 있는 먼지 진드기, 꽃가루, 냉기, 변경 및 운동에 노출을 포함하여 각종 원인에 의해 시작될 수 있습니다.
또한 닥터에게 1998년과 2002년 사이 방문의 대략 3% 의 비율인 방문을 위한 일반적인 이유 입니다.
Woolcock 학회는 천식, 낭포성 섬유증, 만성 기관지염, 기종 및 잠 일시 호흡 정지 같이 호흡기 질환으로 호주의 주요한 연구 바디의 한살입니다. 그것은 그것의 연구를 위한 절상 기금에 지금 겨울 호소를 수행하고 있습니다.
호소에 세금 공제 기부금에 Woolcock를 보 웹사이트를 설립하십시오.