科学家发现了可能是这个关键字到查找治疗哮喘的蛋白质

药理的大学系和医学研究 Woolcock 学院的科学家发现了在可能是这个关键字到查找治疗哮喘的人力肺细胞生产的蛋白质。

专业发现，发布在新英格兰医学学报上，识别称 C/EBP-á 的蛋白质，失踪在哮喘患者并且从迅速倍增和导致呼吸的限制终止在这条空中航线的肌细胞。

在与 54 个主题 - 20 与哮喘，八与气肿和 26 个控制主题的试算 - 研究员发现 C/EBP-á 减速的肌细胞生产在哮喘患者导致缩小空中航线。

Judy 教授黑色 (肺细胞研究小组，药理) 和迈克尔 Roth (Woolcock 学院) 副教授与一个小组合作的，从巴塞尔大学医院，瑞士，介绍蛋白质到从气喘患者采取的细胞培养并且发现细胞增长减少了。

研究员发现缺乏在哮喘受害者支气管肌细胞的 C/EBP-á 意味他们没有对处理的一种反增生性的回应与抗炎药。 然而，药物能阻拦亲激动的系数版本在细胞的从哮喘患者和控制。

蛋白质在非哮喘患者的肺自然发生，控制细胞增殖。 但是在哮喘患者，肌细胞增长调控造成平滑肌细胞捆绑一个增加的质量。 这可能导致一病理性缩小他们的空中航线在哮喘触发器的吸入，使它难呼吸。

当公用反哮喘药物免除症状肺炎症时，这个发现提供希望这个疾病可以对待在其根。

Roth 教授说研究小组研究此项目自 1998年以来，并且下阶段他们的研究是尝试恢复活动在哮喘受害者的蛋白质表达式。

“蛋白质的综合生产或基因治疗不似乎是可行的解决方法，因此我们查看方式刺激其在哮喘患者的生产”，他说。

哮喘影响 10% 的世界人口，杀害大约 400 澳大利亚一年。 气喘攻击可以由多种原因触发包括对尘土小蜘蛛、花粉、冷空气、变化在湿气上和执行的暴露。

它也是访问的最公用的原因给这位医生，占大约 3% 的在 1998年和 2002年之间的访问。

Woolcock 学院是其中一个澳大利亚的主导的研究机构到象哮喘、囊性纤维化、慢性支气管炎、气肿和休眠窒息的呼吸道疾病。 它当前执行冬天上诉对其研究的培养资金。

要做一次免税捐赠到上诉发现 Woolcock 请设立网站。