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科學家發現了可能是這個關鍵字到查找治療哮喘的蛋白質

Published on August 25, 2004 at 10:19 PM · No Comments

藥理的大學系醫學研究 Woolcock 學院的科學家發現了在可能是這個關鍵字到查找治療哮喘的人力肺細胞生產的蛋白質。

專業發現,發布在新英格蘭醫學學報上,識別稱 C/EBP-á 的蛋白質,失蹤在哮喘患者并且從迅速倍增和導致呼吸的限制終止在這條空中航線的肌細胞。

在與 54 個主題 - 20 與哮喘,八與氣腫和 26 個控制主題的試算 - 研究員發現 C/EBP-á 減速的肌細胞生產在哮喘患者導致縮小空中航線。

Judy 教授黑色 (肺細胞研究小組,藥理) 和邁克爾 Roth (Woolcock 學院) 副教授與一個小組合作的,從巴塞爾大學醫院,瑞士,介紹蛋白質到從氣喘患者採取的細胞培養并且發現細胞增長減少了。

研究員發現缺乏在哮喘受害者支氣管肌細胞的 C/EBP-á 意味他們沒有對處理的一種反增生性的回應與抗炎藥。 然而,藥物能阻攔親激動的系數版本在細胞的從哮喘患者和控制。

蛋白質在非哮喘患者的肺自然發生,控制細胞增殖。 但是在哮喘患者,肌細胞增長調控造成平滑肌細胞捆綁一個增加的質量。 這可能導致一病理性縮小他們的空中航線在哮喘觸發器的吸入,使它難呼吸。

當公用反哮喘藥物免除症狀肺炎症時,這個發現提供希望這個疾病可以對待在其根。

Roth 教授說研究小組研究此項目自 1998年以來,并且下階段他們的研究是嘗試恢復活動在哮喘受害者的蛋白質表達式。

「蛋白質的綜合生產或基因治療不似乎是可行的解決方法,因此我們查看方式刺激其在哮喘患者的生產」,他說。

哮喘影響 10% 的世界人口,殺害大約 400 澳大利亞一年。 氣喘攻擊可以由多種原因觸發包括對塵土小蜘蛛、花粉、冷空氣、變化在濕氣上和執行的暴露。

它也是訪問的最公用的原因给這位醫生,佔大約 3% 的在 1998年和 2002年之間的訪問。

Woolcock 學院是其中一個澳大利亞的主導的研究機構到像哮喘、囊性纖維化、慢性支氣管炎、氣腫和休眠窒息的呼吸道疾病。 它當前執行冬天上訴對其研究的培養資金。

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