研究员识别帕金森病的被继承的表单的可能的原因

哥伦比亚大学治疗中心和医学研究员阿尔伯特・爱因斯坦学院识别帕金森病的被继承的表单的可能的原因，可能与这个疾病有关的更加公用的表单。 发现在科学的 2004 8月 27日，问题报告。

当帕金森病多数案件的原因是未知的时，一些个案件被继承并且可以被跟踪到在四个不同基因的变化，包括阿尔法synuclein 基因。 这是可能精确定位结构突变基因启动活动级联导致此毁灭的神经病的第一个研究。

“此发现在发展可能帮助新，瞄准处理减慢或终止疾病级数”，在医师哥伦比亚大学学院大卫 Sulzer、神经学 Ph.D。，教授说和精神病学和外科医生和这个研究的高级作者。 “这是发现基因研究的扩展名突变体阿尔法synuclein 基因和它是扣人心弦的发现此信息如何可以用于可能确定帕金森病的原因”。

发行多巴胺的神经元，控制协调移动的神经传送体，在有帕金森病的人迟缓地中断，导致累进更加有限的流动性和演讲。 新的研究的结果表明在有突变体阿尔法synuclein 基因的患者，帕金森病可能由在多巴胺神经元内的封锁造成。

在这个研究中，阿尔法synuclein 蛋白质的突变体表单显示了对对蛋白质垃圾倾倒场的困境在多巴胺神经元内。 那导致神经元的最后的死亡的这创建封锁。 研究在从鼠标采取的多巴胺神经元进行了。

Sulzer 博士比作这种情形对垃圾车停顿在这个入口对城镇转储。 “如果卡车在转储前面发生故障，它不仅不能提供其自己的垃圾到转储，但是它阻拦所有其他垃圾车，并且这个城镇用垃圾填满”， Sulzer 博士说。

与阿那玛丽亚奎尔沃、 M.D.、 Ph.D。，解剖学和结构上的生物助理教授一起在医学和研究的主要作者， Sulzer 博士阿尔伯特・爱因斯坦学院现在使用研究的发现检查一个备份在蛋白质垃圾倾倒场是否也扮演一个关键角色在帕金森的最公用的先天形式，没有已知的原因。

“这些患者不运载一个突变体阿尔法synuclein 基因，但是他们的阿尔法synuclein 蛋白质负担在可能造成蛋白质作为的健康人员没看到的修改这个突变体”，说 Sulzer 博士。

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