研究人員已經確定了帕金森氏病的繼承形式的可能原因

哥倫比亞大學醫學中心和阿爾伯特愛因斯坦醫學院醫學院的研究人員已經確定了帕金森氏症，這可能與本病多見繼承形式的可能原因。研究結果發表在2004年8月27日的“科學”雜誌上。

雖然引起帕金森氏病的大多數情況下是未知的，少數情況下，繼承和可追溯到在四個不同的基因，包括α- synuclein基因的突變。這是第一次研究，找出突變基因啟動這一機制的一個事件，導致這種破壞性的神經系統疾病的級聯。

“這一發現可能有助於在新的發展，有針對性的治療，以減緩或阻止疾病的進展，”戴維說，蘇爾壽，博士，神經病學和精神病學教授在哥倫比亞大學內科醫生和外科醫生和研究的資深作者。 “這是一個擴展的遺傳研究，發現突變的α-突觸核蛋白基因，它很高興看到此信息可用於帕金森氏症的原因可能確定。”

神經元釋放多巴胺的神經遞質，控制協調運動，慢慢地死在與帕金森氏症的人，造成越來越有限的流動性和講話。新的研究結果表明，在一個突變的α-突觸核蛋白基因的患者，帕金森氏病可能由多巴胺神經元內的堵塞造成的。

在這項研究中，α- synuclein蛋白質的突變形式顯示綁定到多巴胺神經元內的蛋白質處理場所處置。這將創建一個阻塞，導致最終死亡的神經元。這項研究是採取從小鼠的多巴胺神經元。

蘇爾壽比作醫生的情況，一輛垃圾車在鎮轉儲的入口拖延。蘇爾壽博士說：“如果卡車發生故障轉儲前，不僅無法提供其自己的垃圾轉儲，但它會阻止其他所有的垃圾車和鎮填滿了垃圾，”。

與安娜瑪麗亞庫厄夫，醫學博士，哲學博士，阿爾伯特愛因斯坦醫學院的解剖和結構生物學助理教授和研究的領導者一起，蘇爾壽博士是這項研究的結果，研究是否在蛋白質處理的備份網站也起著關鍵作用，在最常見的特發性形式帕金森氏症，沒有已知的原因。

蘇爾博士說，“他說：”這些患者不攜帶突變的α-突觸核蛋白基因，但他們的α- synuclein的蛋白質承擔沒有健康的人，可能會導致蛋白質作為突變看到修改。

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