鏈球菌的細菌打亂血凝結傳染人

密執安大學研究員獲取了不盡的軍備競賽的瞥見在傳染物質和人力免疫系統之間的在使用人力血液凝結的酵素仿造物提前其傳染的細菌。

鏈球菌的細菌使用稱鏈激酶的酵素阻攔血凝結回應和允許自己在人力主機的循環系統附近自由地移動。 這個分子是很特定的，它只從事在人，不在其他動物。

「這個原理是，因為細菌導致局部傳染并且開始增長，凝結的系統在傳染附近生產在血管的凝塊，封鎖細菌將使用塗的高速公路」，說大衛 Ginsburg， UM 生命科學學院和霍華德・休斯醫療學院調查員的研究教授。

「您能為每個主機看到一個細菌種類和一個主機如何獲得鎖著在此演變舞蹈，并且演變除其他主機細菌對結束外與一許多鏈球菌變形，一。

「此演變結構為許多其他致病性系數，不僅僅鏈激酶很可能發揮作用和很可能強調各種各樣的感染性生物種類特異性」， Ginsburg 說。

「細菌鏈激酶酵素通過造成血塊溶化繞過此血液凝結的系統，因此細菌能分佈」， Ginsburg 說。 鏈激酶由組 A 鏈球菌工作藏匿了通過激活胞漿素原的酵素的人力表單，在這個機體定期地溶化血塊。

人力胞漿素原是特定的對我們的種類，因此 UM 博士後 Hongmin 太陽必須開發做相當數量人力胞漿素原測試關於組 A 鏈球菌的研究員的想法的一個基因上工程的被賦予人性的鼠標。

Ginsburg 添加使此鼠標的那易受影響人力型的鏈球菌傳染可能通過此細菌，而且開闢這條道路表示一個重大的步驟不僅在瞭解的傳染對折磨人其他細菌的相似的研究。

「知道細菌一般來說為什麼是很特定種類的是一個重大問題長期」， Ginsburg 說。 「并且此種類特異性非常地妨害了我們的能力開發人力特定細菌的動物設計例如組 A 鏈球菌，是重要人力病原生物」。

進一步展示這個凝結的系統的防禦重要性，研究員管理從降低另一凝結的蛋白質，纖維蛋白原，并且發現的蛇毒液派生的一種物質它從此鏈球菌傳染太非常地增加了鼠標的死亡率。

对 Ginsburg，度過學習血凝結和凝結紊亂的遺傳學他的事業例如血友病，發現顯示在細菌和人之間的演變軍備競賽。

「明顯地，如果我們可能改變我們胞漿素原，因此它仍然運作，對細菌鏈激酶是有抵抗性，它將產生我們一個好處」， Ginsburg 說。 另一方面 「但是細菌能改變他們的鏈激酶跟上」。

發現也建議在胞漿素原的基因上的細微的變化在人中可能解釋某些人為什麼比其他是易受 strep 傳染。

Ginburg 的實驗室現在測試在也許影響傳染的風險系數的血液凝結的系統上的基因變化。 「雖然這這時是猜想，為傳染的處理專門製作基因可變性的模式在凝結的基因的也許根本地是可能的或其他致病性系數」， Ginsburg 說。

這個研究，被發布在日記帳科學的 8月 26日問題，在隆德大學也包括了同事在瑞典。

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