長年にわたり、医師は多発性硬化症のための最良の治療は妊娠ですが示唆されている。今、オレゴン州の研究は、理論をサポートする確かな証拠を提供しています。
の研究者はオレゴン健康科学大学とポートランド退役軍人医療センターでは 、MSのような他の自己免疫疾患を、戦いの鍵となる調節細胞の発現と数を増強する妊娠中に大量に生産さエストロゲン、メカニズムを発見されている関節炎と糖尿病。
免疫学のジャーナルの最新号の"カッティングエッジ"の項に掲載された研究は、ホルモンはCD4 + CD25 +、とFoxp3と呼ばれる調節タンパク質として知られているT細胞を含むコンパートメントを増強示しています。細胞は実験的自己免疫性脳脊髄炎（EAE）と呼ばれる人間のMSのためのモデルに対してマウスを保護するために重要です。
自己免疫疾患は、その発現が制御性T細胞の機能と開発の信頼性の高い指標であるFoxp3の欠乏に関連している。
" - エストロゲン - これはこのシングル、良性の化合物、その最初の報告である調節細胞を増加させることができる"と、調査の共著者Halinaオフナー、博士、神経学教授、および麻酔科と周術期医学、医学のOHSUの学校は言ったとポートランド退役軍人医療センター。 "あなたは（CD4は+ CD25 +細胞）を削除すると、動物が自己免疫疾患を得る。彼らが健全な状態を維持するために非常に重要だ。"
デニスBourdette、MD、教授および神経学の会長、医学のOHSUの学校、およびオレゴン州のOHSUのMSセンターのディレクターは、エストロゲンはMSができた"エストロゲンのような"薬の開発につながると戦うために、保護のT細胞を高める方法を理解するだ女性ホルモンの副作用なしに細胞を増加させる。
"博士オフナーと彼女の研究チームは、エストロゲンがMSを助ける方法を理解する上で大きな突破口をした、"Bourdetteは言った。 "この画期的な、これらの新たなエストロゲン様薬物を開発するための重要な"ツール"を提供します。"
研究は、エストロゲン治療は、T細胞のレベルを上げるに妊娠をシミュレートすることがわかった。また、エストロゲンだけでなく、マウスモデルではなく、細胞培養におけるFoxp3のタンパク質の発現を高めることを示した。 "試験管内では、エストロゲンが調節細胞を誘導することができる、"オフナーが追加されました。
43パーセント - - とエストロゲン対未処理マウスに14日間処置したマウスにおけるFoxp3の発現の相関ブースト彼らの研究では、OHSU - VAMCの科学者は、CD4 + CD25 +制御性T細胞の数の"大幅な増加"を見ました。妊娠は+ CD25 +数と増幅Foxp3の発現だけでなく、CD4の増加。
科学者は長い間、性ホルモンは、これらの疾患は雄より雌でより頻繁に発生する、特に以来、MSなどの自己免疫疾患と戦うために身体能力に果たす役割に興味を持っている。しかし、妊娠とMS間のリンクが熱く議論されてきた。
1998年に、フランスの科学者は近い彼らは病気の経過に妊娠出産を評価することを目的とした初めての大規模な調査を実施するときに休ませる問題を置くことへのステップを行った。グループでは、特に妊娠後期に妊娠中のMS再発率の顕著な減少が、あることも理解した。
三年後、オフナーとエストロゲンの低用量による治療を示す研究を発表したOHSUとポートランド退役軍人医療センターの神経科医のチームが開発EAEからマウスを保護しますが、効果のメカニズムは完全に特徴付けされていなかった。そして今年の初め、イギリスの研究者は病気と戦うのCD4 + CD25 + T細胞のその人間の妊娠上昇を発見した。