수년간, 닥터는 다발성 경화증을 위한 최고 처리가 임신이다는 것을 건의했습니다. 지금, 오러곤 연구 결과는 이론을 지원하기 위하여 확고한 증거를 전달하고 있습니다.
오러곤 건강 & 과학 대학에 연구원과 포틀란드 노병 사변 의료 센터는 임신 도중 많은 양에서 생성한 에스트로겐이, 관절염과 당뇨병과 같은 MS 그리고 그밖 자기 면역 질병을 싸우기에 중요한 규정하는 세포의 표정 그리고 수를 밀어주는 기계장치를 폭로했습니다.
면역학의 전표의 현안의 "최첨단" 단면도에서 간행된 연구 결과는, 호르몬이 CD4+CD25+로 알려져 있는 T 세포를 포함하는 격실을 증강하고, 규정하는 단백질이 FoxP3를 불렀다는 것을 보여줍니다. 세포는 인간적인 MS에 의하여 불린 실험적인 자기 면역 뇌척수염을 위한 모형에 대하여 보호 마우스를 위해 중요합니다 (EAE).
자기 면역 질병은 그의 표정이 규정하는 T 세포의 기능 및 발달의 믿을 수 있는 표시기인 FoxP3의 부족과 연관되었습니다.
"이것은 이 단 하나 첫번째 보고, 양성 화합물 - 에스트로겐 - 규정하는 세포를 증가할 수 있습니다," 말했습니다 Halina Offner, Ph.D., 교수, 및 마취약 및 요정 작용하는 약, OHSU 의과 대학 및 포틀란드 VA 의료 센터 신경학의 연구 결과 공동 저자를입니다. "(CD4+CD25+ 세포) 제거할 때, 동물은 자기 면역 질병을 얻습니다. 그(것)들은 건강한 국가 유지 아주 중요합니다."
이해 에스트로겐이 싸우기 위하여 방어적인 T 세포를 밀어주는 방법 MS는" 여성 호르몬의 부작용 없이 세포를 증가할 수 있던 약 에스트로겐 같이 발달에의 "지도할 것이라고 신경학의 데니스 Bourdette, M.D., 교수 및 의장, OHSU의 오러곤의 MS 센터의 OHSU 의과 대학, 및 디렉터는, 말합니다.
"박사 Offner와 그녀의 연구단 에스트로겐이 MS를 돕는 방법 이해,"는 Bourdette에 있는 중요한 돌파구를 말했습니다 만들었습니다. "이 돌파구 제공할 것입니다 약 에스트로겐 같이 새로울 것이 이들 개발을 위한 중요한 "는 공구를"."
연구 결과는 에스트로겐 처리가 T 세포 수준을 증가시키는에 있는 임신을 시뮬레이트한다는 것을 것을을 발견했습니다. 에스트로겐이 마우스 모형에서 FoxP3 단백질의 표정을 뿐만 아니라 밀어준다는 것을 또한 세포 배양에서, 또한 설명했습니다. "생체외에서, 에스트로겐은 규정하는 세포를 유도할 수 있습니다," Offner는 덧붙였습니다.
그들의 연구에서는, OHSU-VAMC 과학자는 14 일 동안 CD4+CD25+ 규정하는 T 세포 - 43% -의 수 및 에스트로겐으로 대 치료되지 않는 마우스 취급된 마우스에 있는 FoxP3 표정에 있는 상관한 후원에서 "중요한 증가"를 보았습니다. 임신은 CD4+CD25+ 조사를 증가시키고 FoxP3 표정을 또한 증폭했습니다.
과학자는 MS 같이 자기 면역 질병을 싸우는 바디의 기능에 있는 역할 성 호르몬 실행에 오래 특히 이 무질서가 남성에서 여성에서 더 빈번하게 생기기 때문에, 관심 있었습니다. 그러나 임신과 MS 사이 링크는 최신으로 토론되었습니다.
1998년에, 프랑스 단계에 있는 과학자는 휴식하기 위하여 문제점을 두기에 가까운 가 겨냥될 첫번째 큰 연구할 때 질병의 과정에 임신 그리고 납품을 평가할. 거기 찾아낸 단은 제 3 의 삼보격에서 임신 도중 MS 타락의 비율에 있는 표시되어 있는 감소, 특히이었습니다.