На леты, доктора предложили что самая лучшая обработка для рассеянного склероза стельность. Теперь, изучение Орегона поставляет твердое доказательство для того чтобы поддержать теорию.
Исследователя на Университете Здоровья & Науки Орегона и Центр Дел Ветеранов Портленда Медицинский расчехляли механизм которым эстроген, произведенный в высоких уровнях во время стельности, форсирует выражение и число регламентационных клеток которые ключевы к воевать MS и другие аутоиммунные заболевания, как артрит и мочеизнурение.
Изучение, опубликованное в разделе «Режущей Кромки» настоящего вопроса Журнала Иммунологии, показывает что инкреть увеличивает отсек содержа клетки T известные как CD4+CD25+, и регламентационный протеин вызвал FoxP3. Клетки важны для защищая мышей против модели для людского энцефаломиелита вызванного MS экспириментально аутоиммунного (EAE).
Аутоиммунное заболевание было связано с дефицитом FoxP3, выражение которого надежный индикатор регламентационной функции и развития клеток T.
«Это первый рапорт что эта одиночная, доброкачественная смесь - эстроген - смогите увеличить регламентационные клетки,» сказало соавтор Halina Offner изучения, Ph.D., профессора неврологии, и медицины анестезиологии и peri-оперативных, Медицинского Факультета OHSU и Центра Портленда VA Медицинского. «Когда вы извлекаете (клетки CD4+CD25+), животные получают аутоиммунное заболевание. Они очень важны к поддержанию здорового положения.»
Дэннис Bourdette, M.D., профессор и руководитель неврологии, Медицинский Факультет OHSU, и директор Центра MS OHSU Орегона, говорит что понимая как эстрогены форсируют защитные клетки T для того чтобы воевать MS ведет к развитию «эстроген-как» снадобья которые смогли увеличить клетки без побочных эффектов женской инкрети.
«Др. Offner и ее научно-исследовательская группа делал главный прорыв в понимая как эстрогены помогают MS,» Bourdette сказал. «Этот прорыв обеспечит критический «инструмент» для начинать эти новые эстроген-как снадобья.»
Изучение нашло что обработка эстрогена имитирует стельность в увеличивать уровни клетки T. Оно также продемонстрировал что эстроген форсирует выражение протеина FoxP3 не только в модели мыши, но также в культуре клетки. «В vitro, эстрогене смогите навести регламентационные клетки,» Offner добавило.
В их исследовании, научные работники OHSU-VAMC увидели «значительный рост» в числе клеток T CD4+CD25+ регламентационных - 43 процентов - и сопоставленном подталкивании в выражении FoxP3 в мышах обработанных на 14 дня с эстрогеном против необработанных мышей. Стельность увеличила отсчет CD4+CD25+ и усилила выражение FoxP3 также.
Научные Работники длиной были заинтересованы в игре инкретей секса роли в способности тела воевать аутоиммунные заболевания как MS, в частности в виду того что эти разлады происходят более часто в женщинах чем в мужчинах. Но соединение между стельностью и MS горяче было о.
В 1998, научные работники в Франция пошли шаг ближе к класть вопрос когда они дирижировали первое большое изучение направленное на определять стельность и поставку на курсе заболевания. Группа найденная там было маркированным уменьшением в тарифе рецидива MS во время стельности, специально в третьем trimester.
3 лет более поздно, Offner и команда OHSU и neurologists Медицинского Центра Портленда VA опубликовали изучение показывая что обработка с низкими дозами эстрогена защищает мышей от начинать EAE, но механизм влияния полно не был охарактеризован. И более раньше этот год, исследователя в Великобритании нашел что людская стельность повысила уровни заболевани-воюя клеток T CD4+CD25+.