精神分裂症への遺伝リンクのそれ以上の証拠

特定の遺伝の突然変異のマウスは人間の精神病、精神分裂症に遺伝リンクの概念にそれ以上のサポートを提供しているダラスの研究者のレポート UT の南西医療センターと同じような動作を表わします。

研究者は遺伝的に遺伝子 NPAS3 の突然変異、遺伝子 NPAS1 の突然変異または両方の遺伝子の突然変異のマウスを設計しました。 遺伝子は両方とも脳細胞の他の遺伝子を不規則に切替える蛋白質を符号化します。

「これらのマウス精神分裂症に可能性としては一貫しているある特定の欠損を」、は言い、スティーブン McKnight、国家科学院の進行の次の問題で現われる掲示されたオンラインである今週べきです表示します調査の UT の南西および年長の著者の生物化学の議長先生を。

「私達がこれらの変異するマウスで観察した異常な動作が人間の病気と直接接続することができるかどうかわかるには余りにも早いです。 一方では、私達はそれを人間 NPAS3 遺伝子の突然変異を運んでいる精神分裂症に苦しむためにカナダグループのメンバーが」。報告されたこと興味をそそることを見つけます

ペンの正常なマウスは互いに上り、が相互に作用しています、遺伝の突然変異のマウスはこのように社会的ニしません。 その代り、突然変異体は約乱暴に放ちま、正常な兄弟との相互作用を避けます。

さらに、突然変異体マウスに応答を驚かす正常のがないし彼らの頭脳で reelin と呼出される蛋白質の個別の減少があります。 他の研究者はこれらの患者が reelin の減少を持っている精神分裂症患者の脳組織の検死で、言いました McKnight 先生を示しました。

精神分裂症患者にまた問題が社会的ニすることをあり、頻繁に突然変異体マウスのそれに類似した身体活動を高めたありますことが。 損なわれる応答を、 McKnight 先生は言いましたり、また精神分裂症の診断にかもしれません導く驚かします。

2以上 ,000,000 人のアメリカ人は精神衛生のある各国用協会に従って精神分裂症によって、影響されます。 病気は感情を管理し、他と相互に作用し、はっきり考える人の能力を損なうかもしれません。 徴候は幻覚、錯覚、不調な考えおよび社会的な回収を含んでいます。 ほとんどの精神分裂症の患者は彼らの生命全体慢性的にまたは一時的に苦しみ、精神分裂症の 10 人毎にの 1 つは結局自殺を託します。

「私達は人間の精神病または精神分裂症への私達の調査の接続が非常に薄いことと」、 McKnight 先生を言いました認識します。 「突然変異体マウスで観察される人間の精神分裂症を特徴付ける妄想の認識欠陥、簡単な行動の異常の間で直接平行をと複雑な引出すことは困難です。 私達の結果は精神分裂症とは全く関係ないことをなるかもしれないしまたはより相当な何かを指すことができます」。

少しは NPAS1 および NPAS3 遺伝子について確認されます。 遺伝子は両方とも抑制的な interneurons と呼出される脳細胞に表現されます。 これらのニューロンは彼ら自身の中の電気的信号を渡し、頭脳の配線として機能する典型的な excitatory ニューロンより小さいです。 抑制的な interneurons の役割は、一方では、 excitatory ニューロンの作業を湿らせることです。

NPAS1 および NPAS3 蛋白質は作動できたりまたは他の遺伝子を非活動化させるトランスクリプション要因です。 ちょうど遺伝子が制御する明白でないかもしれないと、 McKnight 先生が言った。

どのような脳細胞 NPAS1 および NPAS3 蛋白質がに機能しているかどんな遺伝子か先生 McKnight および彼の調査チームは現在調査して。 この特定の化学パスについての情報は人間の精神病を遺伝リンクへのそれ以上の糸口に与えることができます。

調査にかかわった他の UT の南西生物化学の研究者は最初著者 Drs でした。 クローディア Erbel-Sieler および Xinle ウー、両方のポストドクターおよびキャロル Dudley、年長の研究の科学者; Sandi Jo Estill、研究助手およびティナハン、研究の技術者。 ラモンディアズArrastia 先生、南西 UT の神経学の助教授およびミシシッピーの大学、シンシナチの衛生学校の大学およびシンシナチの子供の医療センターからの研究者はまた加わりました。

研究は精神衛生のある各国用協会、神経科学のための McKnight の基礎および Morton H. Meyerson Tzedukah の資金によって、一部には、サポートされました。

http://www.utsouthwestern.edu