Een enzym in bijna alle dierlijke en menselijke cellen wordt gevonden doet dienst als natuurlijke rem om potentieel dodelijke vluchtelingsontsteking te verhinderen, hebben de wetenschappers die UCSF ontdekt.
De ontdekking in onderzoek met muizen stelt een veelbelovend doel voor het behandelen van een waaier van ontstekingsziekten voor waarin de immune reactie van het lichaam op bacteriële onbeheerste invasiespiralen, de onderzoekers rapporteert.
Het enzym, als A20 wordt bekend, controleert de eerste stap in de reeks signalen die immuunsysteemmilitairen tegen een buitenlandse microbe loslaten, vonden de wetenschappers die. De actie van het enzym, ontdekten zij, bloksignalen van centrale receptoren op immune die cellen, als tol-als receptoren worden bekend (TLRs), die direct betekenis de aanwezigheid van gevaarlijke bacteriën en andere microben.
Het onderzoek toont aan dat A20 over--reacties van het immuunsysteem op bloedbesmettingen verhindert als sepsis worden bekend die -- een levensgevaarlijke voorwaarde waarin de bacteriën de bloedsomloop binnenvallen. Ongecontroleerd door A20, toont het nieuwe onderzoek, kan een overreactieve immune reactie tot een dodelijke instorting van bloeddruk leiden. Omdat de bacteriën in onze darmen overvloedig zijn, kan de proteïne de immune reactie ook controleren die ontstekingsdarmziekte kan veroorzaken, toont het onderzoek.
De Ontdekking van de rol van het alomtegenwoordige enzym in het sluiten van ongebreidelde ontsteking wordt gepubliceerd online 29 Augustus door de Immunologie van de Aard.
Het onderzoek voegt aan het vroegere die werk toe door de wetenschappers UCSF en collega's, in Wetenschap wordt de gepubliceerd aantonen, die dat A20 bloksignalen door één van de belangrijkste agenten van ontsteking worden teweeggebracht -- de factor van de de tumornecrose van het immuunsysteem (TNF). In de nieuwe studie, vonden de wetenschappers dat de muizen die genen voor zowel het A20 enzym als TNF niet hebben nog een hoog niveau van ontsteking tentoonstelden erop wijzen, die dat de bescherming tegen ontstekingen die door A20 wordt veroorloofd op zijn minst in deelonafhankelijke van TNF is.
„Het Vinden van één enzym dat twee machtige wegen van ontsteking kan beteugelen verhoogt de potentiële voordelen om drugs te ontwikkelen om A20 sdoeltreffendheid te verbeteren of te herstellen,“ bovengenoemde Averil Ma, M.D., Rainin Voorname Professor van Geneeskunde bij UCSF en hogere auteur op het document van de Immunologie van de Aard.
Naast het beperken van ontsteking, kan A20 weefsels tegen de schadeontsteking ook beschermen kan veroorzaken, bovengenoemd Ma. Zijn groep vond dat A20 cellen tegen „geprogrammeerde celdood beschermt,“ een proces waardoor de cellen dichtbij de plaats van ontsteking kunnen worden gedood. Vele auto-immune die ziekten zoals type 1diabetes en artritis impliceren celdood en schade aan weefsels door geprogrammeerde celdood wordt veroorzaakt, en A20 kan deze schade, bovengenoemd Ma natuurlijk verhinderen.
Tot Slot heeft het steeds meer bewijs subtiele en chronische staten van ontsteking met atherosclerose, het proces verbonden waardoor de slagaders belemmerd worden en tot hartaanvallen en slagen leiden. Het A20 enzym kan ook een goed doel zijn om deze ziekten, bovengenoemd Ma te behandelen.