Ein Enzym, das in fast allen Tier- und menschlichen Zellen gefunden wird, tritt als eine natürliche Bremse auf, um möglicherweise tödliche Durchgehenentzündung, UCSF-Wissenschaftler zu verhindern haben entdeckt.
Die Entdeckung in der Forschung mit Mäusen schlägt ein viel versprechendes Ziel für die Behandlung einer Reichweite der entzündlichen Krankheiten, in denen die Immunreaktion des Gehäuses zur Keimbesiedlung aus Regelung heraus sich windt, die Forscher berichten vor.
Das Enzym, bekannt als A20, steuert den ersten Schritt in der Reihe von Signalen, die Immunsystemsoldaten gegen eine fremde Mikrobe losbinden, die gefundenen Wissenschaftler. Die Enzymwirkung, entdeckten sie, Blocksignale von den Angelempfängern auf den Immunzellen, bekannt als Zoll ähnliche Empfänger (TLRs), die direkt das Vorhandensein von gefährlichen Bakterien und von anderen Mikroben ermittlen.
Die Forschung zeigt, dass A20 Überreaktionen des Immunsystems zur Blutinfektion verhindert, die als Sepsis bekannt ist -- eine lebensbedrohende Zustand, in der Bakterien den Blutstrom eindringen. Unkontrolliert durch A20, stellt die neue Forschung, eine überreaktive Immunreaktion kann zu einen tödlichen Einsturz des Blutdruckes führen dar. Weil Bakterien in unseren Därmen reichlich sind, steuert möglicherweise das Protein auch die Immunreaktion, die entzündliche Darmerkrankung verursachen kann, die Forschung darstellt.
Entdeckung der überall vorhandenen Rolle des Enzyms in der zügellosen Entzündung Abschaltens ist erschienene online Am 29. August von Natur aus Immunologie.
Die Forschung fügt früherer Arbeit durch die UCSF-Wissenschaftler und -kollegen hinzu, veröffentlicht in der Wissenschaft und zeigt dass die Signale der Blöcke A20, die durch einen der bedeutenden Agenzien der Entzündung gestartet werden -- der Tumor-Nekrose-Faktor des Immunsystems (TNF). In der neuen Studie fanden die Wissenschaftler, dass die Mäuse, die Gene für das Enzym A20 und TNF ermangeln noch, eine hohe Stufe der Entzündung aufwiesen und anzeigten, dass der Antientzündungsschutz, der durch A20 geleistet wird, mindestens im Teilunabhängigen von TNF ist.
„Das Finden von einem Enzym, das in zwei starken Bahnen der Entzündung lenken kann, erhöht den möglichen Nutzen von sich entwickelnden Drogen, um Wirksamkeit A20 s zu erhöhen oder zurückzustellen,“ sagte Averil MA, MD, Unterschied Rainin Professor der Medizin an UCSF und älteren Autor auf dem Natur-Immunologiepapier.
Zusätzlich zu Beschränkungsentzündung schützt A20 möglicherweise auch Gewebe vor der Schadenentzündung kann verursachen, sagte Ma. Seine Gruppe fand, dass A20 Zellen vor „programmiertem Zelltod schützt,“ einen Prozess, durch den Zellen möglicherweise nahe der Site der Entzündung beendet werden. Viele Autoimmunerkrankungen wie Typ- 1diabetes und -arthritis beziehen Zelltod und Schaden der Gewebe mit ein, die durch programmierten Zelltod verursacht werden, und A20 verhindert möglicherweise natürlich diesen Schaden, sagte Ma.
Schließlich hat Gewissheit die subtilen und chronischen Zustände der Entzündung mit Atherosclerose, den Prozess verbunden, durch den Arterien verstopft werden und zu Herzinfarkte und Vektoren führen. Das Enzym A20 ist möglicherweise auch ein gutes Ziel, zum dieser Krankheiten zu behandeln, sagte Ma.