共通の酵素は自然なブレーキとして可能性としては致命的な逃亡の発火を防ぐために機能します

ほぼすべての動物およびヒト細胞で見つけられる酵素は自然なブレーキとして可能性としては致命的な逃亡の発火、 UCSF の科学者を防ぐために検出しました機能します。

マウスとの研究の発見は細菌の侵入へのボディの免疫の反作用が制御から螺線形になる炎症性病気の範囲を扱うための有望なターゲットを、研究者報告します提案します。

A20 として知られている酵素は外国の微生物に対して免疫組織の兵士を自由にする一連のシグナルの第一歩を、見つけられる科学者制御します。 酵素の処置、彼らは、直接危ない細菌および他の微生物の存在を感じる通行料そっくりの受容器として (TLRs)知られていた免疫細胞の中枢の受容器からのブロックシグナル検出しました。

研究は A20 が敗血症として知られている血の伝染に免疫組織の過剰反応を防ぐことを示します -- 細菌が血流に侵入する生命にかかわる状態。 A20 によって抑えられない、新しい研究は血圧の致命的な崩壊に、過剰反応免疫反応導く場合があります示します。 細菌が私達の腸で豊富であるので、蛋白質はまた研究示します炎症性腸病気を引き起こすことができる免疫の反作用を制御するかもしれません。

シャットダウンの手がつけられない発火に於いてのいたるところにある酵素の役割の発見は 8 月出版されたオンライン 29 日の元来免疫学です。

研究は示す科学で出版される UCSF の科学者および同僚によって初期の作品にことを発火の主要なエージェントの 1 つによって誘発される A20 ブロックシグナル追加します -- 免疫組織の腫瘍壊死要因 (TNF)。 新しい調査では、科学者は A20 酵素および TNF 両方のための遺伝子に欠けているマウスがまだ発火の高レベルを、 A20 による反発火保護が TNF の部分の独立に少なくともあることを示します表わしたことが分りま。

「発火の 2 つの有効なパスで制止できる 1 つの酵素を見つけることは A20 s の有効性を高めるか、または復元するために成長の薬剤の潜在的な利点を高めます」 Averil Ma、 MD を言いました、 Rainin は UCSF でおよび性質の免疫学のペーパーの年長の著者医学部教授を区別しました。

制限の発火に加えて、 A20 はまた損傷の発火から引き起すことができますティッシュを保護するかもしれませんと Ma は言いました。 彼のグループは A20 が 「プログラムされた細胞死からセルを保護することが殺されるかもしれない」、発火のサイトの近くのセルがプロセスが分りました。 タイプ 1 の糖尿病および関節炎のような多くの自己免疫疾患は細胞死を含み、プログラムされた細胞死によって引き起こされるティッシュに傷つき A20 は自然にこの損傷を防ぐかもしれませんと Ma は言いました。

最後に、数々の証拠はアテローム性動脈硬化と発火の微妙な、慢性の状態、動脈が詰まるようになり、心臓発作および打撃の原因となるプロセスをリンクしました。 A20 酵素はまたこれらの病気を扱うよいターゲットであるかもしれませんと Ma は言いました。

「A20 が倍数の重要な炎症性プロセスを制御するかもしれないことが分ることは非常に魅力的なモデルを提供します -- 性質からのレッスン -- 多重治療上の利点があるのに 1 つはどのように単一蛋白質を使用するかもしれませんか示します」と Ma は言いました。 「A20 の種々機能をまねた薬剤非常に有用であることができます」。は

A20 は免疫組織の細菌の攻撃に対する最初防衛線の妨害によって発火を制御します。 細菌が侵入するとき、炭水化物は大食細胞および他の免疫細胞の表面の TLRs に結合します。 これは大食細胞の中の蛋白質が修正されるシグナルの連鎖反応を始めます。 最終結果: 発火を誘導する大食細胞は腫瘍壊死要因 (TNF)、 interleukin1 をおよび他の cytokines を作り出し、分泌します。

研究者は A20 がこれらのシグナリング蛋白質の 1 つをシャットダウンしたことを、免疫組織のカスケードを消す TRAF6 と呼出されて示しました。 酵素、彼らはそれから普通シグナリング分子を作動する ubiquitin と呼出された小さい蛋白質を裂くことによってシグナリング分子を見つけましたり、禁止状態にします。

最近の調査は ubiquitin の修正がセル内のいろいろ炎症性シグナルを調整するために非常に重要かもしれないことを提案しました。 Ma および同僚による調査と共に新しい研究は、蛋白質を非活動化させ、取除く A20 が 2 つの方法で蛋白質の ubiquitin 含を、修正することをオンライン 7 月 18 日を、示します元来出版しました。

http://www.ucsf.edu/