En forskargrupp vid Yale University har funnit att blockera en typ av cell death kallas apoptos i fibrotic sjukdomar i lungan, blockerar också fibros, öppna nya infallsvinklar på behandling för lungsjukdomar som pulmonell fibros.
Publicerat i 2 augusti numret av Journal of Experimental Medicine, undersökte studien, ledd av Jack A. Elias, M.D., av Yale, hur en molekyl kallas TGF-beta orsakar apoptos och onormal ärrbildning i lungorna.
Elias sade finns det en mängd sjukdomar hos människor där normala vävnaden ersätts med ärrvävnad som inte fungerar på samma sätt som den ursprungliga vävnaden. Detta resulterar i dysfunktion av huden eller andra berörda organ. Människor kan utveckla fibros i huden, vilket leder till villkor som sclerodoma, där huden thickens. När detta inträffar i lungorna, kallas det pulmonell fibros. I pulmonell fibros är normalt tunna lung vävnaden ersätts med tjock, grova ärrvävnad som försämrar flödet av syre till blodet och leder till en förlust av lungfunktion.
"De flesta människor tror att ett överskott av TGF-beta är orsaken till fibros, så vi undersökt hur TGF-beta faktiskt gör detta," sade Elias, som tillsammans med Chun Geun Lee, M.D. och resten av laget, skapade en genförändrad mus och riktade TGF-beta in i musen lungorna. Detta overexpression för TGF-beta orsakade pulmonell fibros i musen. Detta unika experimentella system tillåts forskarna att vända gen på och stängs av på kommer. De kunde när produktionen av TGF-beta startade och titta på sekvensen av händelser som inträffat innan pulmonell fibros utvecklas.