Badacze proponowali nową hipotezę na przyczynie autyzm, sugeruje mieszanego epigenetycznego, genetycznego, mieszanego De i i. Novo i dziedziczący model (MEGDI) Ich hipoteza wspierać mnie i dowód, publikujemy Wrzesień 8 i będziemy dostępni przez Wiley interScience, 2004 w onlinym wydaniu Amerykański czasopismo Medycznych genetyka część A.
Rola genetyka w autyzmu wierzy być znaczący ponieważ bliźniaczy studia znajdowali że bliźnięta jednojajowe są target55_0_ prawdopodobni niż braterscy bliźniacy dzielić diagnozę., które ten sam DNA, Jakkolwiek, eksperci mimo to utożsamiają odmianowi genetyczni składniki odnosić sie autyzm, i wiele eksperci wierzą że wieloskładnikowi geny wymagają.
Badacze, prowadzący Yong Jiang Baylor szkoła wyższa medycyna w Houston, proponują że najwięcej skrzynek autyzm dla genetycznego wadliwego działania który może zawierać zmieniającą DNA sekwencję lub no może. mogą wyjaśniający kompleksu modelem Dokąd DNA sekwencja jest nietknięta badacze wierzą że genu wyrażenie mógł być wadliwy. Sugerują że niektóre te genetyczni czynniki dziedziczą, i inny zdarzają się De Novo w genach autystyczna osoba. W ten nauce, formułują części hipotezę na przyczynie autyzm:
Opierają się na dowodzie początków skutki, proponują że tam jest ważny epigenetyczny składnik w etiologii wymaga genetyczny imprinting autyzm. (odnosić sie wyrażenie, nie sekwencja genu,)
Szyfruje e6-ap proteiny ligase jest silnym kandydatem w ten regionie sugerują jeden z czego mapy wśród chromosomów 15q11-q13 z Angelman genem, że epigenetyczni i genetyczni czynniki powodują autyzm przez dysregulation dwa lub więcej główni geny, (De Novo i dziedziczący) (UBE3A)
Proponują że dysregulation UBE3A wymaga niektóre kombinację overexpression, genu uciszanie lub misexpression trzy potencjalnego isoforms e6-ap,
Wierzą bliźniaczych dane na autyzmu powstaje w zarazek komórkach lub w płodzie przed zbliźniaczeniem dobrze wyjaśniają De Novo defektami epigenetycznymi lub genetycznymi ()
Spekulują że jeden lub więcej dodatkowi geny czyj funkcja wpływa rola UBE3A prawdopodobnie uczestniczą z Angelman genem w oligogenic dziedziczenie modelu.