Read in | English | Español | Français | Deutsch | Português | Italiano | 日本語 | 한국어 | 简体中文 | 繁體中文 | Dansk | Nederlands | Русский | Svenska | Polski

Eerste aanwijzing dat het Ziekte van Parkinson door een tekort in een proteïne kan worden veroorzaakt

Published on September 8, 2004 at 4:52 AM · No Comments

De bevindingen van Finse wetenschappers met hun multinationale medewerkers werpen licht aan de mechanismen van Ziekte van Parkinson en vroege overgang af.

Het Ziekte van Parkinson beïnvloedt ongeveer 2% van de algemene bevolking. Het wordt veroorzaakt door dood van dergelijke zenuwcellen die dopamine in hun die functie gebruiken, in de hersenenkern genoemd wordt gevestigd substantianigra, zwarte kwestie. De degeneratie van deze cellen leidt tot bijvoorbeeld langzame bewegingen, en starheid. De ziekte is multifactor, betekenend dat het het eindresultaat van genetische factoren, milieufactoren, of allebei kan zijn.

Het Finse die onderzoeksteam FinMIT door Docent Anu suomalainen-Wartiovaara wordt geleid bestudeert het energiemetabolisme van de cel, die in de cellulaire krachtcentrales, mitochondria gebeurt. Deze organellen bevatten hun eigen DNA, mitochondrial DNA. Mitochondrial DNA wordt herhaald en door een specifieke proteïne, polymerasegamma's hersteld. Als deze proteïne gebrekkig is, accumuleert mitochondrial DNA veranderingen, wat de energieproductie en mitochondrial functie stoort.

De wetenschappers merkten op dat die patiënten, die een het gentekort van polymerasegamma's hadden, ook parkinsonisme, evenals spier en periferal zenuwdegeneratie hadden. Bovendien hadden de vrouwelijke patiënten een vroege overgang, vaak vóór de leeftijd van 35 jaar.

Eerder, is mitochondrial dysfunctie voorgesteld om aan mechanismen deel te nemen die tot Ziekte van Parkinson leiden. Nochtans, zijn de bevindingen van de Finse onderzoekers de eerste aanwijzing dat het parkinsonisme door een tekort in een proteïne van mtDNAkwaliteitsbeheersing kan worden veroorzaakt. Dit het vinden zal het onderzoek van Ziekte van Parkinson aan mitochondrial functie en energiemetabolisme leiden. Bovendien zullen de studies die het mechanisme van vroege overgang in deze patiënten oplossen nieuw inzicht aan de fundamentele ovarial functie geven.

http://www.helsinki.fi/