パーキンソン病が蛋白質で欠陥によりによって引き起こすことができること最初徴候

彼らの多国籍共作者を持つフィンランドの科学者の調査結果はパーキンソン病および早い月経閉止期のメカニズムにライトを取除きました。

一般群衆の 2% についてのパーキンソン病の影響。 それは substantia の nigra と呼出される頭脳の核にある機能のドーパミンを利用するそのような神経細胞の死によって黒い問題引き起こされます。 これらのセルの退化は例えば遅い動きおよび剛性率の原因となります。 病気は multifactorial、それが遺伝要因、環境要因、または両方の最終結果である場合もあることを意味しますで。

講師が Anu Suomalainen-Wartiovaara 導くフィンランドの研究グループ FinMIT はのエネルギー新陳代謝を細胞発電所で起こるセル、 mitochondria 調査します。 これらの細胞器官は自身の DNA、ミトコンドリア DNA を含んでいます。 ミトコンドリア DNA は特定の蛋白質、ポリメラーゼのガンマによって複製され、修理されます。 この蛋白質が不完全なら、エネルギー生産およびミトコンドリア機能を妨げるミトコンドリア DNA は突然変異を集めます。

科学者はポリメラーゼのガンマの遺伝子異常があったそれらの患者はまたパーキンソン症候群があった、また筋肉そして periferal 神経の退化ことに注意しました。 さらに、メスの患者は 35 年の年齢の前に早い月経閉止期が、頻繁にありました。

以前は、ミトコンドリアの機能障害はパーキンソン病の原因となるメカニズムに加わるために提案されました。 ただし、フィンランドの研究者の調査結果はパーキンソン症候群が mtDNA の品質管理の蛋白質で欠陥によりによって引き起こすことができること最初の徴候です。 見つけるこれはミトコンドリア機能およびエネルギー新陳代謝にパーキンソン病の研究を指示します。 さらに、これらの患者の早い月経閉止期のメカニズムを解決する調査は基本的な ovarial 機能に新しい洞察力を与えます。

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